Dysfonction endothéliale et défaut de réponse au réentraînement à l’effort dans la BPCO–Mobilisation des progéniteurs endothéliaux circulants - 25/12/21
, S. Günther 2, L. Blervaque 3, M. Gruest 4, A. Philippe 4, J. Rancic 5, N. Gendron 4, C. Hédon 1, N. Heraud 6, A. Perez-Martin 7, A. Virsolvy 8, O. Cazorla 8, G. Condurache 9, N. Plouvier 9, A. Proust 9, Y. Dauvilliers 10, M. Hayot 1, E. Rossi 5, D. Smadja 4
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Résumé |
Introduction |
La morbi-mortalité cardiovasculaire est un problème majeur chez les patients BPCO et dont l’évènement clé est l’apparition d’une dysfonction endothéliale. Les « Endothelial Colony-Forming Cells » (ECFCs) sont des cellules souches/progénitrices endothéliales qui contribuent à la vasculogénèse physiologique in vivo, et leur défaut de mobilisation lors de l’exercice pourrait expliquer la dysfonction endothéliale [1] et son défaut de réponse à l’entrainement dans la BPCO. Ainsi, nous avons testé l’effet de l’exercice sur la mobilisation des ECFCs puis comparé leur nombre entre patients BPCO et sujets sains à l’état basal.
Méthodes |
26 sujets sains et 10 patients BPCO ont bénéficié de mesures d’indice d’hyperhémie réactive (IHR) par tonus artériel périphérique digital (EndoPAT), d’une épreuve d’effort maximale avec mesure des gaz (V’O 2 max) et de prélèvements sanguins pour mise en culture de cellules mononucléées (Mo) et réalisés avant et, pour les sujets sains, 1h après la mesure de V’O 2 max. Les colonies d’ECFCs apparues étaient quantifiées selon les standards internationaux [2].
Résultats |
Chez les sujets sains (âge : 55,0±11,5, F/M : 13/13, V’O 2 max : 125±21 % théo.) l’exercice a induit une mobilisation de progéniteurs endothéliaux, caractérisée par une augmentation significative du nombre de colonies d’ECFCs (0,43±0,68/10 7 Mo vs. 0,99±1,17/10 7 Mo ; p<0,001). La mobilisation d’ECFCs (delta colonies ECFC pré/post exercice) était corrélée aux indices de fonction vasculaire (IHR : r=0,40 ; p=0,06 ; V’O 2 max : r=0,51 ; p<0,05 ; Elévation de la pression artérielle systolique à l’effort : r=-0,47 ; p=0,02). Les patients BPCO (âge : 67,6±8,2 ans, F/M : 5/5, V’O 2 max : 89,3±20,6 %théo.) présentaient une réduction de leur IHR par rapport aux sujet sains (1,69±0,42 vs 2,84±0,54 % ; p<0,001), mais pas du nombre de colonies d’ECFC en culture (0,42±0,42 vs. 0,43±0,68 ; p=0,99).
Conclusion |
L’exercice mobilise des cellules souches/progénitrices qui participent à la vasculogénèse in vivo. Cette mobilisation pourrait expliquer les bénéfices vasculaires induits par l’entraînement. Plus que le nombre à l’état basal, la mobilisation de ces progéniteurs en réponse à l’exercice maximal pourrait expliquer la dysfonction endothéliale des patients BPCO ainsi que les défauts de réponse vasculaire à la réhabilitation respiratoire.
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Vol 14 - N° 1
P. 18 - janvier 2022 Retour au numéro
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