Les infections ostéoarticulaires sont des infections polymorphes par la variété de sites infectés, la présence de matériel et la chronicité de l’infection. Leur physiopathologie implique des interactions complexes entre agent infectieux, tissu ostéoarticulaire et système immunitaire. Elle met en jeux des facteurs de virulence à la phase aiguë d’invasion et de destruction tissulaire, et des mécanismes de persistance bactérienne menant à la chronicité et aux rechutes. L’infection peut résulter de trois voies : l’inoculation directe au cours d’une procédure invasive ou d’un traumatisme ouvert, l’extension d’un foyer adjacent par contiguïté, ou hématogène au cours d’une bactériémie. S’ensuit l’adhésion au tissu osseux et le développement du foyer infectieux induisant une réponse inflammatoire responsable d’un déséquilibre de l’homéostasie osseuse menant à une stimulation de l’ostéolyse. À l’inverse, les mécanismes de persistance bactérienne permettent un échappement au système immunitaire et à l’action de la plupart des antibiotiques, et incluent : (i) la formation de biofilm, communauté bactérienne adhérée à une surface organisée dans une matrice extracellulaire autoproduite favorisant l’adhésion et permettant de réguler la survie bactérienne face aux différentes agressions, (ii) l’internalisation et la persistance bactérienne au sein des cellules osseuses permettant la formation de réservoirs bactériens intracellulaires, et (iii) l’évolution vers le morphotype de small colony variant caractérisé par un métabolisme ralenti et une sensibilité moindre aux antibiotiques.

Bone and joint infections gather heterogeneous clinical situation according to the infected site, the presence of orthopedic device and the infection chronicity. Their pathophysiology implicates complex interactions between the infectious agent, host immune system and osteoarticular tissue. It involves virulence factors at the initial phase of tissue invasion and destruction, and persistence mechanisms leading to chronicity and relapse. Infection can arise from three different pathways: direct inoculation during and invasive procedure or an open trauma, extension of a contiguous infection, or hematogenous spread during a bacteremia. Then, bacteria adhesion and the initial development of infection induces an inflammatory response that unbalances bone homeostasis resulting in bone lysis. Conversely, persistence mechanisms allow bacterial escape from the host immune system and the action of most antimicrobials. They include: (i) biofilm formation, a bacterial community adherent to the osteoarticular tissue and/or orthopedic device and organized in a self-produced matrix, that regulates bacterial survival in hostile growth conditions; (ii) bacterial internalization and persistence within bone cells constituting intracellular reservoirs; and (iii) phenotype switching to small colony variants characterized by a reduced metabolism and a tolerance to antimicrobials.