On distingue 5 types d'oedème cérébral (OC) : vasogénique, cytotoxique, interstitiel, hyperhémique et osmotique. Ils diffèrent entre eux par la nature, la localisation du liquide d'oedème, par l'état de la barrière hématoencéphalique (BHE) et par le contexte pathologique. En situation physiologique, l'osmolarité des liquides extracellulaires (LEC) est la même des deux côtés de la BHE. En revanche, les variations pathologiques de l'osmolarité circulante (dont l'hypo- et l'hypernatrémie aiguës) n'affectent pas dans le même temps l'osmolarité du LEC cérébral. Il existe alors un gradient osmotique de part et d'autre de la BHE qui, à la condition que son intégrité soit préservée, se comporte comme une membrane semi-perméable responsable d'un mouvement d'eau répondant aux lois de l'osmose. Selon le sens du gradient osmotique, le mouvement d'eau induit une inflation hydrique cérébrale (c'est l'oedème osmotique) ou une déshydratation cérébrale. Confrontées à une agression osmotique, les cellules cérébrales modifient leur contenu en molécules osmotiquement actives pour limiter leur variation de volume. Les molécules osmo-actives sont de deux types, organiques (dites osmoles idiogéniques : acides aminés, polyols et triméthylamines) et non organiques (les électrolytes). En cas d'hypotonie plasmatique, les cellules cérébrales chassent des molécules osmotiquement actives pour réduire le gradient osmotique et, partant, le mouvement hydrique, donc l'oedème. Le phénomène est inversé en cas d'agression hypertonique. Il s'agit de « l'osmorégulation » cérébrale, d'autant plus efficace que le désordre osmotique s'installe lentement, comme au cours de l'hyponatrémie chronique qui, bien que profonde, peut être asymptomatique. Classiquement, l'oedème osmotique responsable d'un tableau clinique volontiers grave s'observe notamment au cours de l'intoxication par l'eau, de l'hyponatrémie aiguë ou de la réduction trop rapide d'une hyperosmolarité. L'existence d'un oedème osmotique ne se limite pas à ces circonstances cliniques caricaturales. Une hyponatrémie même modeste modifie déjà le volume cérébral et met en jeu l'osmorégulation cérébrale. Si les variations modestes de la natrémie sont sans conséquence clinique appréciable sur le cerveau sain, il n'en est pas de même sur le cerveau lésé. Ainsi, dans un contexte de pathologie cérébrale, ce phénomène osmotique concernant les zones où la BHE est préservée, l'hyponatrémie, même modérée est responsable d'un oedème osmotique qui majore tant la gravité du tableau clinique que les chiffres de pression intracrânienne (PIC). Ce phénomène, pour authentique qu'il soit, est insidieux et il n'est pas possible de faire la part de ce qui revient à l'OC osmotique. L'hyponatrémie constitue ainsi une authentique agression cérébrale secondaire d'origine systémique (ACSOS), clairement identifiée, notamment par les données expérimentales cherchant à argumenter le choix entre cristalloïdes et colloïdes en neuro-anesthésie et en neuroréanimation, qui ont bien montré l'augmentation du contenu en eau des zones cérébrales saines par l'administration de solutés hypo-osmolaires. L'élévation de l'osmolarité plasmatique comme module thérapeutique, par le mannitol ou par le sérum salé hypertonique, découle des mêmes concepts. L'indication la plus ancienne est schématiquement la survenue d'une mydriase aréactive dans un contexte traumatique par exemple. Plus récemment, l'hypernatrémie thérapeutique a été proposée pour contrôler l'HIC.

There are five types of cerebral oedema: vasogenic, cytotoxic, interstitial, hyperemic and osmotic. The differences lie on the type and localization of the oedema, the state of the blood-brain barrier (BBB) and the pathological context. Under physiological conditions, the osmolarity of extra cellular fluids (ECFs) is equal on both sides of the BBB. However, the pathophysiological variations of circulating osmolarity (including acute hyponatremia and hypernatremia) do not affect, at the same time, the osmolarity of cerebral ECFs. This situation generates an osmotic gradient on either side of the BBB. The latter, if intact, behaves like a semi-permeable membrane allowing water transport according to the osmotic laws. Depending on its direction, water movement could induce cerebral liquid inflation (i.e. osmotic oedema) or cerebral dehydration. In case of osmotic insult, cerebral cell modify their active osmotic molecular contents in order to limit volume variation. There are two types of osmoactive molecules, organic (i.e. ideogenic osmoles: amino acids, polyols and trimethylamines) and non organic (i.e. electrolytes). In the event of plasma hypotonicity, cerebral cells expel active osmotic molecules to reduce the osmotic gradient and water movement thereby reducing edema. The opposite reaction is observed in the case of hypertonic insult. This cerebral osmoregulation becomes more effective, the slower the osmotic disorder. It explains, for example, why patients with chronic and severe hyponatremia could be asymptomatic. Severe osmotic oedema is observed mainly in water intoxication, acute hyponatremia or too rapid reduction of hyperosmolarity. However, osmotic oedema is not limited to extreme clinical circumstances. Hyponatremia, even modest, could modify cerebral blood volume and impair osmoregulation. Generally these minor modifications do not affect normal brain tissue. In the presence of cerebral lesion, osmoregulation operates only in areas of preserved BBB. The pathological zones are therefore exposed to osmotic oedema (even in cases of moderate hyponatremia) with deterioration of both clinical status and intracranial pressure. This authentic phenomenon could be insidious and difficult to differentiate from osmotic central oedema. Hyponatremia constitutes an authentic secondary cerebral insult of systemic origin, an entity clearly identified by experimental studies to justify the choice between crystalloids and colloids in neuroanaesthesia and neurointensive care. These studies have revealed an increase in water content in normal brain tissues after administration of hypotonic solutions. The increase in plasma osmolarity as a treatment modality using mannitol or hypertonic saline is based on the same concepts. The most remote indication is the occurrence of areactive mydriasis in the context of trauma for example. More recently, therapeutic hypernatremia has been proposed to control intracranial hypertension.