L'oedème cérébral par lésion de la barrière hématoencéphalique (BHE) ou oedème vasogénique, est présent dans la plupart des oedèmes cérébraux. Selon la loi de Starling, le passage transmembranaire d'eau, d'ions et de protéines dans le secteur interstitiel peut s'effectuer en raison d'un gradient excessif de pression hydrostatique (origine mécanique) et/ou d'une augmentation de la perméabilité membranaire (origine chimique). Les deux mécanismes coexistent la plupart du temps. Le rôle d'une élévation du gradient de pression hydrostatique avec perte de l'autorégulation cérébrale a été évoqué dans la reperfusion d'une zone ischémique, le traumatisme crânien, le mal aigu des montagnes et l'éclampsie. La perméabilité de la BHE peut être augmentée sous l'effet d'une réaction inflammatoire et/ou d'une atteinte de l'intégrité membranaire. La réaction inflammatoire est médiée par de nombreux facteurs chimiques libérés par l'endothélium vasculaire (bradykinine) et par une réponse cellulaire secondaire (infiltrat leucocytaire et macrophagique). Ceci s'observe au cours du traumatisme crânien, de l'ischémie et des processus infectieux. Une atteinte de l'intégrité physique de la BHE est aussi possible, soit de manière transitoire (ouverture de la BHE), par exemple après hyperosmolarité induite, soit de manière permanente après dégradation enzymatique (métalloprotéinases) ou par prolifération de néovaisseaux ayant une BHE absente ou partiellement rompue, sous l'influence du facteur de croissance endothélial (VEGF). C'est le cas des tumeurs et des lésions tissulaires postischémiques. La technique de choix pour le diagnostic d'oedème vasogénique chez l'homme repose sur la mesure du coefficient de diffusion de l'eau par IRM, qui donne une information localisée et rapide sur la nature exacte de l'oedème, vasogénique ou cellulaire.

Brain oedema following blood-brain barrier (BBB) disruption, or vasogenic oedema, is present in most cases of brain oedema. According to the Starling's law, water, ions and plasma proteins cross the BBB toward the interstitium if the driving forces for transmural bulk flow are excessive (mechanical origin) and/or if the BBB permeability is enhanced (chemical origin). Both mechanisms coexist in most cases. Excessive elevation of the gradient of hydrostatic pressure with lost of cerebral autoregulation has been proved in ischaemia/reperfusion and trauma, and suggested in acute mountain sickness and eclampsia. The BBB permeability can be enhanced by immediate (chemical mediators) or delayed (cellular infiltration) inflammatory response, or by alteration of the membrane integrity. This later can be transient (hyperosmolar BBB disruption), or permanent by activation of matrix metalloproteinase or by neovascularization with BBB breakdown. The reference method for the diagnosis of vasogenic oedema is the MRI diffusion-weighted imaging.