(1) Étudier les taux des catécholamines urinaires (CaUr) et de la cortisolurie sur 24h, dans une cohorte de patients avec une plainte d’hypersomnolence ; (2) Rechercher les déterminants cliniques, biologiques et électrophysiologiques associés à ces biomarqueurs, en particulier les marqueurs de fragmentation du sommeil et cardiovasculaires.

Au total, 265 sujets consécutifs non traités ont été inclus (âge 32±15) : 68 avec une narcolepsie de type 1, 22 de type 2, 63 une hypersomnie idiopathique, et 112 sans somnolence objective. Une évaluation structurée recueillait leurs caractéristiques cliniques et polysomnographiques. Les CaUr (adrénaline [AD], noradrénaline [NA], dopamine [DO]) et la cortisolurie étaient dosées sur 24h.

Les taux de NA (mais pas d’AD ni de DO), étaient corrélés négativement avec l’efficacité de sommeil (p=0,002) et le temps total de sommeil (p=0,002), et positivement avec l’index d’apnées-hypopnées (p=0,01), de mouvements périodiques (p=0,01), et de micro-éveils (p=0,04). Une hypertension artérielle et des symptômes dysautonomiques étaient associés aux taux de NA. Il n’y avait pas d’association de ces biomarqueurs avec la somnolence objective, ni avec les taux d’orexine dans le liquide céphalorachidien.

Cette étude suggère une dérégulation complexe du système sympathico-vagal dans les hypersomnolence d’origine centrale, en lien avec la fragmentation du sommeil, et nécessitant de nouvelles explorations, notamment en condition traitée par psychostimulants.