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Impact d’une fibrose pulmonaire sur le réseau neuronal élaborant la commande centrale respiratoire - 09/03/22

Doi : 10.1016/j.rmr.2022.02.045 
C.H. Yegen , 1 , D. Marchant, E. Boncoeur 1, N. Voituron 1
 Laboratoire Hypoxie & Poumon U1272, Université Sorbonne Paris Nord, France 

Auteur correspondant.

Résumé

La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une pathologie pulmonaire touchant le poumon profond. D’anciennes études montrent, que certains patients présentent une faible valeur de la capacité vitale forcée associée à une augmentation de la fréquence respiratoire, une diminution du volume courant ainsi qu’une dyspnée. De plus, une altération de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie est également évoquée. L’origine des altérations de la mécanique et des régulations ventilatoires est inconnue. En plus des effets directement liés à la rigidité pulmonaire, une modification du fonctionnement du réseau neuronal respiratoire peut également être envisagé. La commande centrale respiratoire (CCR) est élaborée par un réseau de neurone localisé au niveau ponto-bulbaire dont l’activité est régulée en permanence par des afférences périphériques et/ou centrale supra-pontique. Nous avons cherché à comprendre les conséquences d’une FP sur les paramètres ventilatoires et comment la modification de la rigidité pulmonaire pourrait influencer le fonctionnement de ce réseau neuronal.

Sur un modèle murin de FP obtenu par instillations répétées de bléomycine, nous avons déterminé l’impact de la FP sur la compliance pulmonaire et sur la mécanique ventilatoire. Ensuite, déterminé comment ces modifications se traduisent sur le réseau neuronal respiratoire par un marqueur d’activité neuronal à long terme le FosB/ΔFosB, au sein des sous divisions commissurale et médiane du noyau du tractus solitaire (NTS) (point d’entrée des afférences périphériques), du RTN/pFRG (principal le chémorécepteur central) et du raphé magnus (RM) (sensible aux variations de PCO2). Enfin, nous avons analysé les régulations ventilatoires en réponse à l’hypoxie (10 % O2) et à l’hypercapnie (8 % CO2).

Dans notre modèle, la FP entraîne une hyperventilation portée par une augmentation de la fréquence respiratoire, du volume courant, une désaturation et une diminution de la compliance pulmonaire. L’analyse des structures neuronales respiratoires, montre une activation des neurones dans le c/mNTS, le RTN/pFRG et le RM. Une diminution de la réponse ventilatoire est observée en réponse à l’hypercapnie et à l’hypoxie.

Nos résultats suggèrent que la FP altère la CCR et les régulations ventilatoires. Ces observations pourraient-être expliquées en partie par une modification de l’activité des neurones respiratoires régissant la CCR.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mot clé : Pathologies Interstitielles


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Vol 39 - N° 2

P. 127 - février 2022 Retour au numéro
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  • Protective role of the nucleic acid sensor STING in idiopathic pulmonary fibrosis
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