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CD206+ alveolar macrophages are theranostic targets in experimental lung fibrosis - 09/03/22

Doi : 10.1016/j.rmr.2022.02.047 
L. Pommerolle 1, 2, , H. Sikner 3, O. Burgy 1, 2, J. Tanguy 1, 2, L. Dondaine 1, 2, N. Pernet 4, V. Goncalves 5, A. Bouchard 3, M. Monterrat 3, A.R. Garnier 3, C. Garrido 1, B. Collin 3, 5, P. Bonniaud 1, 2, F. Goirand 1, 2, P.S. Bellaye 2, 3
1 INSERM U1231, équipe HSP-pathies, UFR des Sciences de Santé, Dijon, France 
2 Centre de référence constitutif des maladies pulmonaires rares de l’adultes de Dijon, réseau OrphaLung, Filère RespiFil, Centre Hospitalier Universitaire de Bourgogne, Dijon, France 
3 Centre George-François Leclerc, service de médecine nucléaire, plateforme d’imagerie et de radiothérapie précliniques, Dijon, France 
4 Fédération de Recherche Santé STIC/DIMACELL, faculté de médecine, Dijon, France 
5 Institut de chimie moléculaire de l’université de Bourgogne, UMR CNRS 6302, université de Bourgogne Franche-Comté, France 

Corresponding author.

Résumé

Introduction

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive disease characterized by an excessive collagen deposition leading to functional decline. Therapeutic options for IPF are limited with only nintedanib and pirfenidone which are able to reduce fibrosis progression without stopping the disease. Findings new therapeutic targets and associated biomarkers are major clinical concerns. CD206-expressing M2 macrophages have been shown to be involved in fibrosis progression through secretion of pro-fibrotic cytokines, mainly TGF-β1. The kinetic and relevance of CD206+ macrophages recruitment during IPF remain unclear. Whether CD206+ macrophages may be relevant therapeutic targets or biomarkers remain an open question.

Methods

In our study, CD206+ lung macrophages were monitored in bleomycin-induced lung fibrosis in mice and IPF biopsies by combining flow cytometry and in vivo molecular imaging using a SPECT radiotracer, 99mTc-Tilmnaocept, specifically targeting CD206. Fibrosis progression was monitored using a PET radiotracer, 68Ga-collagelin, specifically binding to collagen.

Results

We demonstrated that the pool of CD206+ macrophages was increased in correlation with collagen in bleomycin-induced lung fibrosis from early (D7) to advanced stages (D21) of the disease and in IPF biopsies. Interestingly, flow cytometry and 99mTc-Tilmanocept were able to show a decrease in CD206+ lung macrophages upon treatment with nintedanib and tofacitinib, known as inhibitors of M2 macrophages.

Conclusion

M2 macrophages inhibition appears as a promising anti-fibrotic strategy and molecular imaging of CD206 may represent an innovative tool for patient selection and monitoring. CD206 may be a relevant theranostic target towards personalized medicine in IPF.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keyword : Interstitial pathologies


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Vol 39 - N° 2

P. 128 - février 2022 Retour au numéro
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  • Le rôle de l’IgA et du pIgR dans la fibrose pulmonaire
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  • Antifibrotics effects of nintedanib on lung fibroblasts derived from patients with progressive fibrosing intertitial lung diseases
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