Le traitement hypouricémiant est un volet très important du traitement de la goutte, car il permet de faire disparaître les manifestations de la maladie par dissolution des cristaux d’urate de sodium pathogènes. Il se heurte cependant à de nombreuses difficultés dont la plus importante est le manque d’adhésion au traitement, qui doit être pris à vie pour être efficace. D’autres erreurs sont fréquentes : absence de prescription, posologie insuffisante pour atteindre la cible d’uricémie qui permet la dissolution des cristaux, absence de contrôle de l’uricémie sous traitement, absence de prévention des crises de goutte induites par les hypouricémiants en début de traitement. La fréquence de ses échecs a conduit à l’établissement de recommandations.

Celles-ci insistent sur l’importance de l’éducation et sur une stratégie de traitement ciblée sur l’obtention d’une uricémie en dessous du point de saturation de l’urate de sodium : 360 ou 300 μmol/l selon les recommandations. Les hypouricémiants sont indiqués à un stade précoce de la maladie, dès que le diagnostic est certain pour la Société Française de Rhumatologie. Ils sont débutés à faible dose (50 à 100 mg/j pour l’allopurinol, 40 mg/j pour le fébuxostat) et progressivement augmentés toutes les 2 à 4 semaines jusqu’à obtenir l’uricémie cible. Les crises induites par la dispersion des cristaux lors de la dissolution des dépôts doivent être prévenues par la prise quotidienne de 0,5 à 1 mg de colchicine.

L’application de ces recommandations permet une diminution de la fréquence des crises dès la deuxième année de traitement, et, dans les gouttes évoluées, la fonte lente des tophus, l’amélioration des arthropathies uratiques, de la fonction et de la qualité de vie. Elle diminue aussi la mortalité cardiovasculaire associée à la goutte.

The hypouricemic treatment is a very important part of gout therapy because it allows to eliminate the manifestations of the disease by dissolving the pathogenic sodium urate crystals. However, it faces many difficulties, the most important of which is the lack of adherence to treatment, which must be taken for life to be effective. Other errors are frequent: lack of prescription, insufficient dosage to reach the uricemia target which allows crystals to dissolve, lack of control of uricemia under treatment, lack of prevention of gout attacks induced by hypouricemic agents at the start of treatment. The frequency of these failures led to the establishment of recommendations. These emphasize the importance of education and a treatment strategy focused on obtaining uricemia below the sodium urate saturation point: 360 or 300 μmol/l depending on the recommendations. Hypouricemics are indicated at an early stage of the disease as soon as the diagnosis is certain for the French Society of Rheumatology. They are started at a low dose (50 to 100 mg/d for allopurinol, 40 mg/d for febuxostat) and gradually increased every 2 to 4 weeks until the target uricemia is reached. The crises induced by dispersion of the crystals during the dissolution of the deposits must be prevented by the daily intake of 0.5 to 1 mg of colchicine. The application of these recommendations allows a reduction in the frequency of attacks from the 2nd year of treatment, and, in advanced gout, the slow melting of tophus, the improvement of urate arthropathies, function and quality of life. It also decreases cardiovascular mortality associated with gout.