Asthma is widely regarded as a clinical manifestation of atopy. Especially pertinent in infants, this notion is less evident in adults, where there is a classic distinction between atopic (“extrinsic”) asthma and non-atopic (“intrinsic”) asthma. The latter occurs later in life, mostly in females, and nasal polyposis, aspirin sensitivity and cortico-dependence are common in patients with non-atopic asthma. In this patient population, there is no history of allergy, skin prick tests are negative for all aeroallergens tested, and serum levels of total as well as specific immunoglobulin E are within the normal range. The majority of publications on this subject point nevertheless to the existence of clinical and biological markers of “allergic inflammation”, taken here in the broadest sense, in asthmatics in general, including those with apparently intrinsic asthma. In particular, recent work has demonstrated the possibility of increased production of IL-4, IL-13, I , C , and Fc RI in both allergic and non-allergic asthmatics.

Il est largement admis que l'asthme est une manifestation clinique de l'atopie. Particulièrement pertinente chez l'enfant, cette notion est moins évidente chez l'adulte où existe la classique distinction entre asthme « extrinsèque » (allergique) et « intrinsèque » (non allergique). L'asthme intrinsèque est volontiers tardif, une prédominance féminine est classique, de même que l'association à une polypose naso-sinusienne, une intolérance à l'aspirine et une moindre corticosensibilité imposant le recours plus fréquent à une corticothérapie orale. Ces patients n'ont pas d'antécédents allergiques, les tests cutanés sont négatifs pour les aéroallergènes et les concentrations d'IgE sériques totales et spécifiques sont basses. La majorité des travaux publiés soulignent néanmoins l'existence de marqueurs cliniques ou biologiques d'inflammation « allergique » au sens large chez l'asthmatique, même d'apparence intrinsèque. En particulier des travaux récents ont montré la possibilité d'une production bronchique accrue d'IL-4, d'IL-13, d'immunoglobulines E et de son récepteur de haute affinité fc RI chez l'asthmatique allergique ou non allergique.