Cette revue recense les arguments en faveur de la contribution du mycobiote à la pathogénie des spondyloarthrites. La variabilité inter- et intra-individuelle du mycobiote digestif est encore supérieure à celle du microbiote bactérien, car la plupart de ces levures (en provenance de l’alimentation ou de l’atmosphère) ne sont présentes que transitoirement. Toutefois, un noyau dur de levures pérennes existe dans l’intestin humain, qui y module la composition du microbiote bactérien. Un déséquilibre de ce mycobiote a été obervé dans les maladies de Crohn et cholangites sclérosantes (défaut de Saccharomyces cerevisiae et excès de levures plus pathogènes). Il peut diminuer la capacité de certaines bactéries commensales à métaboliser le tryptophane pour induire une immunorégulation, forçant les cellules humaines à le faire, ce qui peut induire la libération de kinurénine à l’origine d’une fatigue générale. La dysbiose du mycobiote aggrave celle du microbiote bactérien, et des antigènes bactériens et/ou mycosiques (comme les curdlans) peuvent alors traverser la muqueuse. La translocation de curdlan joue un role central dans la pathogénie des spondyloarthrites du modèle murin SKG, et la migration d’autres antigènes de levures pourrait contribuer à la pathogénie des spondyloarthrites humaines et de certaines uvéites, comme le suggère aussi la présence possible d’anticorps anti-Saccharomyces dans ce contexte. Le homing préférentiel des levures dans les sites touchés par le psoriasis et les maladies de Verneuil est un autre indice. Comme au moins deux gènes majeurs des spondyloarthrites (CARD9 et IL23R) controlent aussi les levures, l’étude des mycobiotes dans les spondyloarthrites sera d’un grand intérêt.