Le but de notre étude était d'étudier l'histoire naturelle des malformations artérioveineuses par l'analyse de 200 cas de malformations artérioveineuses de tous sièges vues de façon consécutive, entre 1992 et 1996, dans une consultation multidisciplinaire d'angiomes.

L'analyse des 200 dossiers de malformations artérioveineuses a été faite en utilisant une feuille standardisée d'observation et en appliquant les critères de gravité définis au sein de l'« International Society for the Study of Vascular Anomalies ». Nous avons utilisé le « Schobinger staging » qui comporte quatre stades de gravité croissante : stade I de dormance, stade II d'expansion, stade III de destruction, et stade IV de décompensation cardiaque.

Il n'y avait pas de prédominance de sexe. La localisation céphalique était la plus fréquente. La malformation était dite présente à la naissance par l'interrogatoire dans 40 p. 100 des cas, et une évolution dans l'enfance était nette (stade II) dans 84 p. 100 des cas. À la consultation initiale, les malades étaient plus souvent en stade II qu'en stade I ou III. Des lésions destructrices osseuses étaient présentes dans 3 cas, des signes de décompensation cardiaque dans 5 cas. Les malformations artérioveineuses s'intégraient dans un syndrome plus complexe dans 9 cas. Nous avons noté la fréquence des poussées pré-pubertaires ou pubertaires dans 75 p. 100 des cas et le rôle possible de la puberté (64 cas), des traumatismes (39 fois) et d'une grossesse (25 p. 100 des femmes adultes). Dans le temps, les explorations ont été plus complètes (Doppler, artériographie) dès le stade II, exprimant le besoin d'avoir une cartographie des lésions en expansion. Enfin, il nous a paru difficile d'évaluer a posteriori le bénéfice ou les effets néfastes des traitements, souvent multiples, reçus par les malades.

Cette revue a permis de mettre en exergue le caractère « pédiatrique » du problème des malformations artérioveineuses dans un nombre prédominant de cas, et l'aspect souvent trompeur de ces lésions vasculaires en particulier au stade I, avec notamment des aspects de faux angiome plan susceptibles de conduire à des traitements inadaptés. Elle a confirmé les facteurs de poussée connus : puberté, grossesse, traumatisme, et montré la gravité de ces malformations au potentiel d'expansion et d'envahissement local pseudo-tumoral, alors qu'elles ne comportent aucune prolifération cellulaire. De l'analyse des traitements, il est ressorti l'incapacité de l'embolisation thérapeutique seule à contrôler définitivement et totalement une malformation artérioveineuse superficielle, et la difficulté à proposer un traitement capable d'apporter une guérison totale, même en combinant embolisation thérapeutique et excision large.

The aim of this study was to analyze the natural history of arteriovenous malformations by reviewing 200 consecutive cases observed in all localizations between 1992 and 1996 in a multidisciplinary angioma clinic.

Files concerning 200 arteriovenous malformations were reviewed with a standardized observation sheet applying the severity criteria defined by the International Society for the Study of Vascular Anomalies. We used the Schobinger staging system which includes 4 grades of severity: grade I = dormancy, grade II = expansion, grade III = destruction, grade IV = cardiac decompensation.

There was no predominance by gender. Cephalic localizations were the most common. The malformation was present at birth as indicated by history taking in 40 p. 100 of the cases. Progression during childhood (grade II) was observed in 84 p. 100. At the first consultation, the patients generally were more often in grade II than in grade I or III. Bone destruction was observed in 3 cases, signs of cardiac decompensation in 5. Arteriovenous malformations were part of a more complex syndrome in 9 cases. We noted a flare-up in the prepuberty or puberty period in 75 p. 100 of the cases and the possible role of puberty (64 cases), trauma (39 cases) and pregnancy (25 p. 100 of the adult women). Explorations were generally completed (Doppler, arteriography) by grade II, expressing the need for a map of expanding lesions. Finally it was difficult to assess posteriorly the beneficial or deleterious effect of the often multiple treatments prescribed for these patients.

The review of these 200 cases pointed out the "pediatric" nature of the problem of arteriovenous malformations in the large majority of the cases and the often misleading presentation of these vascular anomalies, particularly grade I malformations. A false aspect of capillary malformation could raise the risk of inappropriate treatment. This review also confirmed known factors of exacerbation (puberty, pregnancy, trauma) and demonstrated the severity of these vascular anomalies which can progress with loco-regional expansion and invasion without a cellular proliferation component. The analysis of treatments used showed that embolization alone cannot definitively and totally control a superficial arteriovenous malformation and that no one treatment, even combined embolization and large excision, can be a guarantee to provide total cure.