La résistance bactérienne a toujours été indissociable de l'usage des antibiotiques depuis leur découverte jusqu'à nos jours. Outre la résistance naturelle partagée par tous les isolats d'une espèce bactérienne, la résistance acquise s'est largement propagée durant les dernières décennies. Cette émergence témoigne de la formidable adaptabilité génétique de ces micro-organismes pour persister au sein d'un environnement et s'adapter face à des antibiotiques au spectre de plus en plus large. Les mécanismes génétiques sous-jacents reposent sur des mutations au sein de gènes chromosomiques ou sur l'acquisition de gènes exogènes. D'un point de vue moléculaire, les bactéries mettent au point des mécanismes complexes pour contrer l'effet antibiotique s'articulant autour de l'inactivation enzymatique, la modification de cible, l'imperméabilité, l'efflux actif et la protection de cible. Certains isolats multirésistants sont particulièrement surveillés comme les Staphylococcus aureus résistants à la méticilline, les entérocoques résistants à la vancomycine ou les entérobactéries productrices de carbapénémases. Cette problématique ancienne est un enjeu d'avenir pour le clinicien qui doit faire face à des bactéries de plus en plus résistantes avec un risque d'échec clinique important. Au laboratoire, des techniques phéno- et génotypiques permettent de mettre en évidence les isolats résistants et de guider le choix d'une antibiothérapie efficace au spectre le plus étroit possible.