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Calcium homeostasis and hyperparathyroidism: Nephrologic and endocrinologic points of view - 22/07/22

Doi : 10.1016/j.ando.2022.05.003 
Sandrine Lemoine a, b, c, , Lucile Figueres d, e, Justine Bacchetta c, f, g, Samuel Frey d, h, Laurence Dubourg a, b, c
a Service de néphrologie et d’exploration fonctionnelle rénale, hôpital Édouard-Herriot, hospices civils de Lyon, Lyon, France 
b Université Lyon 1, Lyon, France 
c Centre de référence des maladies rares du calcium et du phosphore, Centre de référence des maladies rénales rares, filières de santé maladies rares OSCAR, ORKID et ERKNet, Lyon, France 
d Université de Nantes, Quai de Tourville, 44000 Nantes, France 
e Institut de transplantation urologie néphrologie (ITUN), CHU Nantes, 30, boulevard Jean-Monnet, 44093 Nantes cedex, France 
f Service de néphrologie rhumatologie et dermatologie pédiatriques, hôpital Femme-Mère-Enfant, Bron, France 
g Inserm 1033, prévention des maladies osseuses, Lyon, France 
h Chirurgie cancérologique, digestive et endocrinienne, Institut des maladies de l’appareil digestif, Hôtel-Dieu, CHU Nantes, Nantes, France 

Corresponding author. Service de néphrologie et d’exploration fonctionnelle rénale, hôpital Édouard-Herriot, hospices civils de Lyon, Lyon, France.Service de néphrologie et d’exploration fonctionnelle rénale, hôpital Édouard-Herriot, hospices civils de LyonLyonFrance

Abstract

Parathyroid hormone (PTH) is a hypercalcemic hormone acting on kidneys, bone and intestine. PTH promotes calcium release from the bone, renal calcium reabsorption and phosphate excretion, and conversion of 25-hydroxyvitamin D to 1,25-dihydroxyvitamin D-3. Hyperparathyroidism consists in PTH elevation, which may be adapted (secondary hyperparathyroidism) or non-adapted to calcemia levels (primary hyperparathyroidism, familial hypercalcemia/hypocalciuria, tertiary hyperparathyroidism). Primary hyperparathyroidism (PHP) features hypercalcemia and elevated or inappropriate PTH elevation. PHP may be revealed by biological abnormalities such as hypercalcemia and can be accompanied by renal complications (hypercalciuria, nephrolithiasis, nephrocalcinosis) and/or osteoporosis. However, it can also be normocalcemic and calcium loading will be necessary to diagnosis it. The differential diagnosis of PHP is familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH), a dominant autosomal disease implicating a calcium sensing receptor-inactivating mutation. It impairs parathyroid cell sensitivity to calcemia elevation and thus induces excessive PTH stimulation, leading to hypercalcemia. Secondary HP (SHP) consists in PTH elevation secondary to a stimulus that needs to be corrected. 25 OHvitD deficiency, kidney failure, renal hypercalciuria, malabsorption and some drugs can induce SHP. Tertiary HP (THP) consists in autonomous PTH secretion by the parathyroid glands after prolonged stimulation under SHP, of whatever cause. This parathyroid autonomy results from the polyclonal hyperplasia observed in SHP progressing toward monoclonal nodular proliferation, leading to nodular hyperplasia or parathyroid adenoma (or, exceptionally, carcinoma), with reduced expression of CaSR and vitamin D receptor. In patients under dialysis, the frontier between SHP and THP is a matter of debate. This review will focus on the pathophysiology of calcium, diagnosis, and management of hyperparathyroidism.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Hyperparathyroidism, Calcium sensing receptor, Familial hypocalciuric hypercalcemia, Calcemia, Parathyroid hormone


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Vol 83 - N° 4

P. 237-243 - août 2022 Retour au numéro
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