L'objectif de cette étude prospective était d'estimer la prévalence de la résistance à la protéine C activée et des anticorps anti-cardiolipine de type IgG, M ou A dans les ulcères de jambe, qu'ils soient veineux, artériels ou mixtes.

Cent quinze malades hospitalisés pour ulcères veineux, artériels ou mixtes sans syndrome des anti-phospholipides connu ont été inclus. La pathologie vasculaire sous-jacente était étudiée par l'examen clinique, un écho-Doppler, voire une artériographie. Une résistance à la protéine C activée a été recherchée par un test classique (en ratio normalisé de temps de céphaline activateur en présence ou non de protéine C activée) et un test de « deuxième génération » (avec dilution préalable dans un plasma déficient en facteur V). En cas de perturbation de ce dernier test, la mutation V Leiden était recherchée par biologie moléculaire. Les anticorps anti-cardiolipine IgG, M et A ont été dosés par technique ELISA, avec un seuil à 20 unités selon les standards de Harris.

Parmi ces 115 malades, l'origine des ulcères était veineuse dans 50 cas (43,5 p. 100) artérielle dans 23 cas (20 p. 100), mixte dans 42 cas (36,5 p. 100). Un facteur V Leiden existait dans 12 cas (10,4 p. 100) (hétérozygotes) répartis en 7 ulcères veineux, 3 mixtes, 2 artériels. Les anticorps anti-cardiolipine étaient positifs dans 49 cas (42,6 p. 100) : 21 ulcères veineux, 18 mixtes, 10 artériels.

Dans cette étude, l'augmentation de la prévalence de la mutation V Leiden dans les ulcères veineux (14 p. 100), comparée à une population témoin lorraine (8,6 p. 100), n'apparaît pas statistiquement significative (p = 0,27). Un facteur V Leiden ou des anticorps anti-cardiolipine ont été constatés dans 56 cas (48,7 p. 100) sans différence significative entre les 3 groupes d'ulcères. Le rôle des anomalies de la coagulation dans la pathogenèse des ulcères de jambes, qu'ils soient artériels, veineux ou mixtes, reste discuté.

We conducted a prospective study to determine the prevalence of activated protein C resistance and anticardiolipin antibodies in leg ulcers, whatever venous, arterial or arteriovenous.

One hundred fifteen patients hospitalized for leg ulcers, without antiphospholipid syndrome were included. The vascular abnormalities were studied by clinical examination, Doppler, duplex Doppler and, when required, arteriography. Activated protein C resistance was isolated by a "classic" test (normalized APTT ratio in PCa presence or absence) and by a "second generation test" (by preliminary dilution with deficient factor V plasma). All patients with abnormal results on the second test were screened for the factor V Leiden (by PCR amplication with use of restriction enzymes). Anticardiolipin antibodies were investigated with an ELISA method with Harris standards as reference, in which the positive threshold was established at 20 units.

Among these 115 patients, 50 venous (43.5 p. 100), 23 arterial (20 p. 100), 42 arteriovenous (36.5 p. 100) leg ulcers were identified. Activated protein C resistance was isolated in 12 cases (10.4 p. 100) (heterozygous carriers): 7 venous ulcers, 3 arteriovenous, 2 arterial. Anticardiolipin antibodies were measured at significant level in 49 cases (42.6 p. 100): 21 venous ulcers, 18 arteriovenous, 10 arterial.

In this study, there was no statistical difference between the activated protein C resistance prevalence in leg ulcers when compared with Lorraine population (p = 0.27). Factor V Leiden or anticardiolipin antibodies abnormalities were isolated in 56 cases (48.7 p. 100) without statistical difference between the 3 types of ulcers. Finally, the pathophysiology of venous, arterial and arteriovenous leg ulcers remains complex, suggesting several coagulation perturbations.