Les dépôts extracellulaires de plaques séniles principalement composées de protéine Aβ et les lésions intracellulaires ou dégénérescences neurofibrillaires (DNF) constituées de protéines tau hyperphosphorylées sont caractéristiques de la maladie d’Alzheimer (MA). Les lésions de DNF semblent corrélées à la symptomatologie clinique et permettent de classer la maladie d’Alzheimer en stades neuropathologiques. Dans cette étude, nous avons voulu comparer l’activité métabolique et la densité de DNF par imagerie moléculaire dans une cohorte restreinte de sujets.

Dans cette étude, nous avons évalué le profil de fixation (densité et distribution cérébrale) des agrégats tau à l’aide de la TEP au [¹⁸F]-AV-1451 ([¹⁸F]-T807 ou flortaucipir) chez un groupe de 7 patients avec diagnostic clinique de MA ou de pathologie neurodégénérative apparentée mais de profil évolutif très variable (MMS entre 15 et 25). Tous les sujets ont également bénéficié d’une TEP au [¹⁸F]-FDG afin d’évaluer leur activité métabolique neuronale. Pour chaque sujet, l’intensité de fixation du [¹⁸F]-T807 et le degré d’hypométabolisme ont été quantifiés visuellement en 5 niveaux pour chaque région corticale prédéfinie.

Quatre sujets présentaient une distribution spatiale de la DNF globalement superposable aux zones hypométaboliques avec toutefois les lésions de DNF légèrement plus étendues, notamment en région occipitale. Un sujet ne présentait ni hypométabolisme ni tableau de DNF significatif. Un sujet présentait un hypométabolisme prédominant dans le cortex fronto-temporal sans lésion significative de DNF. Le 7^e sujet présentait un hypométabolisme cortical diffus avec peu de lésions de DNF.

Malgré le nombre très limité de sujets, ces résultats semblent confirmer le lien étroit entre la présence de lésions de DNF visibles en imagerie TEP tau et le profil clinique et métabolique dans le MA et pathologies apparentées.

The extracellular deposits of major senile plaques composed of Aβ proteins and intracellular degenerations or neurofibrillary degenerations (NFD) made up of hyperphosphorylated tau proteins are characteristic of Alzheimer's disease (AD). These characteristic lesions develop well before the first symptoms. NFD lesions seem to correlate with clinical symptomatology and allow Alzheimer's disease to be classified into neuropathological stages. In this study, we wanted to compare metabolic activity and NFD density by molecular imaging in a small cohort of subjects.

In this study we evaluated the binding profile (brain density and distribution) of tau aggregates using [¹⁸F] – AV-1451 ([¹⁸F] -T807 or flortaucipir) PET in a group of 7 patients with clinical diagnosis of AD or related neurodegenerative pathology but with a very variable evolutionary profile (MMS between 15 and 25). All subjects also underwent a [¹⁸F] – FDG PET scan to assess their neuronal metabolic activity. For each subject, [¹⁸F] – T807 binding intensity and degree of hypometabolism were visually quantified in 5 levels for each predefined cortical region.

Four subjects had a hypometabolic pattern supporting their diagnosis and which, moreover, was consistent with the distribution of NFD, however with slightly more extensive NFD lesions, particularly in the occipital region. One subject had neither hypometabolism nor a significant NFD array. One subject had predominantly hypometabolism in the frontotemporal cortex without significant lesion of DNF. The 7th subject presented diffuse cortical hypometabolism with few NFD lesions.

Despite a limited number of subjects, results seem to confirm the close link between the presence of the NFD lesions visible on tau PET imaging and neurodegeneration in AD.