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La voie de signalisation de STING dans les lymphocytes T : applications potentielles en immunothérapie anticancéreuse - 06/08/22

STING signaling in T cells: Relevance in cancer immunotherapy

Doi : 10.1016/j.banm.2022.07.017 
L. Apetoh a, b, c,
a Inserm, U1100, Tours, France 
b Faculté de médecine, Université de Tours, Tours, France 
c Laboratoire d’immunologie, CHRU Tours, Tours, France 

Auteur correspondant. Inserm U1100, 10, boulevard Tonnellé, 37000 Tours, France.Inserm U110010, boulevard TonnelléTours37000France
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Saturday 06 August 2022

Résumé

Les succès obtenus dans le domaine de l’immunothérapie anticancéreuse grâce aux inhibiteurs des points de contrôle immunitaire montrent que la capacité des cellules du système immunitaire à éliminer les cellules cancéreuses peut se traduire concrètement dans un contexte clinique. Si cette validation est très encourageante pour les immunologistes, de nombreux patients ne répondent pas aux traitements par les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire, ce qui souligne la nécessité d’identifier des stratégies d’immunothérapie alternatives. La protéine STING, initialement caractérisée par l’équipe de Glen Barber comme une molécule essentielle pour la réponse immunitaire antivirale, est devenue une cible thérapeutique d’intérêt en cancérologie dont la pertinence est actuellement évaluée dans des essais cliniques. STING est exprimée dans les différentes sous-populations de cellules immunitaires. S’il est admis que l’activation de STING dans les cellules dendritiques induit des réponses effectrices, l’issue de l’activation de STING dans les lymphocytes T reste moins caractérisée. Bien que des études initiales aient suggéré que l’activation de STING dans les lymphocytes T déclenchait leur mort, des études plus récentes ont montré comment STING contribuait au maintien de leurs fonctions effectrices. Nos travaux récents ont révélé également que l’activation intrinsèque de STING modulait la différenciation des lymphocytes T CD4. Dans cette revue générale, nous discuterons les mécanismes moléculaires associés à l’activation de STING dans les lymphocytes T et leurs implications potentielles dans la conception de stratégies d’immunothérapie anticancéreuse.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

The achievements in cancer immunotherapy thanks to the use of immune checkpoint inhibitors show that harnessing the anticancer activity of immune cells can translate into clinical successes. While these observations urge immunologists to pursue investigations, many patients still do not respond to treatments with immune checkpoint inhibitors, underscoring the need to identify alternate immunotherapy strategies. The STING (Stimulator of Interferon Genes) protein, initially characterized by the group of Glen Barber as a key molecule responsible for antiviral defense, has become an interesting therapeutic target in oncology and its relevance is currently being tested in clinical trials. STING is expressed in different sub-populations of immune cells. While STING activation in dendritic cells triggers effector immune responses, the outcome of STING activation in T cells remains elusive. Although initial studies suggested that engaging STING signaling in T cells triggered cell death, subsequent investigations instead proposed that STING could promote effector T cell functions. Our recent studies also unravel that cell-intrinsic STING signaling in CD4 T cells shapes CD4 T cell differentiation. In this review, we discuss the molecular mechanisms associated with STING activation in T cells and the potential implications for the design of cancer immunotherapy strategies.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : STING, Immunothérapie, Cancer, Lymphocyte T, Différenciation lymphocytaire T CD4

Keywords : STING, Immunotherapy, Cancer, T lymphocyte, CD4T cell differentiation


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