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Barrières hémato-oculaires - 09/08/22

Blood-ocular barriers

[21-020-D-20]  - Doi : 10.1016/S0246-0343(22)45070-2 
M. Servant  : Assistante des hôpitaux, chef de clinique, M. Weber : Professeur des Universités, praticien hospitalier
 Service d'ophtalmologie, Hôtel Dieu, CHU de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Les barrières hémato-oculaires sont indispensables à l'homéostasie des milieux oculaires et de la rétine. Le maintien de leur intégrité est essentiel au bon fonctionnement visuel. On distingue deux barrières : la barrière hématoaqueuse (BHA) et la barrière hématorétinienne (BHR). La BHA régule les échanges entre les capillaires du corps ciliaire et l'humeur aqueuse par le biais de l'épithélium ciliaire non pigmenté. La BHR régule les échanges entre les capillaires rétiniens et la neurorétine d'une part, c'est la BHR interne (BHRi), et entre la choriocapillaire et la rétine externe d'autre part, c'est la BHR externe (BHRe). De nombreux systèmes de jonctions, telles que les jonctions serrées, les jonctions adhérentes et les jonctions communicantes jouent un rôle majeur. Les jonctions serrées ont un rôle de cohésion et d'échange entre les cellules épithéliales ou endothéliales. Elles sont principalement constituées de molécules de la famille des claudines, des junctional adhesion molecules (JAM), des tight junction associated MARVEL proteins (TAMP) et des zonula occludens (ZO). Les jonctions adhérentes ont surtout un rôle de cohésion et leur principal constituant est la VE-cadhérine. Les échanges d'ions et d'eau sont également permis par la présence de nombreux canaux, pompes et pores. Les canaux potassiques Kir et les aquaporines à la surface des cellules de Müller ont un rôle particulièrement important. Le dysfonctionnement de ces barrières est à l'origine d'une augmentation de la perméabilité avec des conséquences pathologiques telles que l'œdème maculaire et la néoangiogenèse. De nombreux médiateurs interviennent dans le maintien ou la perte de l'homéostasie des milieux, notamment le vascular endothelial growth factor (VEGF), les interleukines 1, 6 et 8, le tumor necrosing factor α (TNF-α) et autres chimiokines. Les traitements ciblent ces médiateurs, de façon plus ou moins spécifique, les plus utilisés sont les anti-VEGF et les anti-inflammatoires stéroïdiens. Cependant, le franchissement de ces barrières par les médicaments nécessite des galéniques particulières.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

The hemato-ocular barriers are essential to the homeostasis of the ocular media and the retina. Maintaining their integrity is essential for proper visual function. There are two barriers: the hematocellular barrier (HBC) and the hematoretinal barrier (HRB). The BHA regulates exchanges between the capillaries of the ciliary body and the aqueous humor through the non-pigmented ciliary epithelium. The BHR regulates the exchanges between the retinal capillaries and the neuroretina on the one hand, it is the internal BHR (BHRi), and between the choriocapillaris and the external retina on the other hand, it is the external BHR (BHRe). Numerous junctional systems, such as tight junctions, adherens junctions and communicating junctions play a major role. Tight junctions have a role of cohesion and exchange between epithelial or endothelial cells. They are mainly composed of molecules of the claudin family, junctional adhesion molecules (JAM), tight junction associated MARVEL proteins (TAMP) and zonula occludens (ZO). Adhesion junctions have mainly a cohesive role and their main component is VE-cadherin. Ion and water exchange is also enabled by the presence of numerous channels, pumps and pores. Kir potassium channels and aquaporins on the surface of Müller cells have a particularly important role. Dysfunction of these barriers leads to increased permeability with pathological consequences such as macular edema and neoangiogenesis. Many mediators are involved in the maintenance or loss of media homeostasis, including vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukins 1, 6, and 8, tumor necrosing factor α (TNF-α), and other chemokines. Treatments target these mediators, more or less specifically, the most used are anti-VEGF and steroidal anti-inflammatory drugs. However, the crossing of these barriers by the drugs requires specific galenics.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Uvéites non infectieuses, Œdèmes maculaires, Traitement, Anti-VEGF, Corticothérapie, Immunosuppresseurs, Biothérapies

Keywords : Non-infectious uveitis, Macular edema, Treatment, Anti-VEGF, Corticosteroid therapy, Immunosuppressants, Biotherapies


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