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Atteinte neurologique définitive dans un contexte de consommation intraveineuse de methcathinone (éphédrone) - 12/09/22

Doi : 10.1016/j.toxac.2022.09.001 
Camille Paradis, PharmD a, , Jules-Antoine Vaucel a, Coralie Bragança a, Odile Gardère b, Thierry Saint-Val c, Magali Labadie a, Amélie Daveluy d
a Centre Antipoison et de Toxicovigilance de Nouvelle-Aquitaine (CAPTV), Centre Hospitalier Universitaire de Bordeaux (CHU), GH Pellegrin, 33076 Bordeaux, France 
b Service d’Evaluation de Crise et d’Orientation Psychiatrique (SECOP), Centre Hospitalier Charles Perrens, 33076 Bordeaux, France 
c Permanence d’Accès aux Soins de Santé (PASS), Centre Hospitalier de la Côte Basque (CHCB), 64100 Bayonne, France 
d Centre d’Evaluation et d’Information sur la Pharmacodépendance-Addictovigilance (CEIP-A) de Bordeaux, Centre Hospitalier Universitaire de Bordeaux (CHU), GH Pellegrin, 33076 Bordeaux, France 

Auteur correspondant: CHU de Bordeaux Pellegrin, Centre Antipoison et de Toxicovigilance de Nouvelle-Aquitaine, Place Amélie Rabat Léon, 33076 Bordeaux Cedex, FranceCHU de Bordeaux Pellegrin, Centre Antipoison et de Toxicovigilance de Nouvelle-AquitainePlace Amélie Rabat LéonBordeaux Cedex33076France
Sous presse. Manuscrit accepté. Disponible en ligne depuis le Monday 12 September 2022
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Abstract

Introduction : La methcathinone ou éphédrone est une cathinone de synthèse. Elle peut être produite artisanalement par oxydation de l’éphédrine ou de la pseudoéphédrine. Le permanganate de potassium (KMnO4) est souvent utilisé comme oxydant mais les usagers semblent ne pas purifier la methcathinone, s’administrant ainsi l’ensemble du milieu réactionnel y compris le manganèse.

Présentation du cas : Un patient de 41 ans originaire de Géorgie, récemment arrivé en France, décrivait une consommation intraveineuse de methcathinone durant 6 mois, 6 ans auparavant. Le produit aurait été obtenu par oxydation de pseudoéphédrine par le KMnO4. Au décours de cette consommation seraient apparus des troubles moteurs d'aggravation progressive prédominant aux membres inférieurs. L’examen clinique retrouvait un syndrome pyramidal incomplet sans déficit musculaire objectivable. L’IRM cérébrale et médullaire ne retrouvait pas d’hypersignal T1 spontané. Ce patient présentait au total une atteinte neurologique associée à des troubles psychogènes toxico-induits. Dans le présent cas il n’est pas possible de diagnostiquer un syndrome parkinsonien manganique, cependant même sans imputabilité de haut niveau, les symptômes présentés par ce patient restent compatibles avec une consommation de methcathinone. Ce cas était de gravité forte (PSS 3).

Conclusion : Une exposition chronique au manganèse peut être à l’origine d’un syndrome parkinsonien secondaire. Il s’agit d’une encéphalopathie avec atteinte prédominante des noyaux gris centraux et destruction des neurones dopaminergiques. Elle est généralement pharmaco-résistante avec des examens paracliniques souvent normaux. Les symptômes évoluent sur une dizaine d’années malgré l’arrêt de consommation. Les examens complémentaires spécifiques (IRM, dosage du manganèse sanguin, urinaire et capillaire) se normalisent en 6 mois à 2 ans après l’arrêt de la consommation. Des troubles neurologiques, voire une encéphalopathie manganèse-methcathinone suite à une intoxication par le manganèse doivent être recherchés chez les consommateurs de cathinones produites artisanalement, situation se présentant pour l’heure préférentiellement chez les adultes jeunes originaires d’Europe de l’Est.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Toxicomanie par voie veineuse, Troubles liés à l'usage d'amphétamines, Intoxication par le manganèse, Veille sanitaire, Syndrome Parkinsonien Secondaire

MeSH terms : Intravenous Substance Abuse, Amphetamine Abuse, Manganese Neurotoxicity Syndrome, Public Health, Parkinson Disease, Secondary



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