Mécanismes immunologiques et non immunologiques des urticaires - 29/04/08
F. Bérard [1 et 2],
P. Saint-Mezard [1 et 2],
F. Cousin [1 et 2],
S. Mecheri [3],
J.-F. Nicolas [1 et 2]
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Les urticaires immunologiques se définissent comme des lésions cliniques secondaires à l'activation des mastocytes par des effecteurs de l'immunité spécifique (que sont les anticorps et les lymphocytes T), par opposition aux urticaires non immunologiques qui sont dues à l'activation non spécifique des mastocytes. L'activation mastocytaire par interaction d'un allergène avec le complexe IgE/récepteur des IgE en est l'exemple le plus typique et a longtemps été considérée comme le seul type d'activation immunologique des mastocytes. Des travaux récents ont permis de montrer l'existence d'autres mécanismes d'activation des mastocytes impliquant l'immunité spécifique d'antigène. Des anticorps de type IgG de différentes spécificités (autoanticorps anti-récepteur des IgE, autoanticorps anti-IgE) semblent en cause dans une forte proportion d'urticaires chroniques dites « autoimmunes ». Des complexes immuns circulants peuvent activer les mastocytes par interaction avec le récepteur pour le Fc des IgG. Enfin, l'interaction des mastocytes avec des lymphocytes T spécifiques peut induire leur activation. Ainsi, l'activation immunologique mastocytaire, à l'origine de lésions d'urticaire, peut être due à différents mécanismes rendant probablement compte des nombreuses formes cliniques de la maladie.
Immunological and non immunological mechanisms in urticaria. |
Urticaria involve mast cell activation which could be mediated by immunological or non-immunological mechanisms. Interaction of allergens with the IgE/IgE receptor at the surface of mast cells has been postulated as the main immunologic type of mast cell activation. However, recent experimental and clinical studies have highlighted the existence of other mechanisms involving specific antibodies and T cells. IgG antibodies of different specificities (anti-IgE and/or anti-IgE receptor autoantibodies) have been characterized in a subgroup of patients sufferenig from chronic “autoimmune” urticaria. Circulating immune complexes may activate mast cells by interaction with the membrane-bound receptor for IgG. Interaction of mast cells with specific T cells could induce mast cell activation. Thus, immune-mediated urticaria appears to be secondary to different types of mast cell activation which could explain the various clinical presentation of the disease.
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Vol 130 - N° HS 1
P. -1--1 - mai 2003 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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