La tendance générale est à un rééquilibrage entre les tendances faisant la part belle aux influences environnementales, y compris pendant la période intra-utérine et celles faisant jouer un rôle déterminant à la prédisposition génétique. À défaut d'éviction allergénique drastique, efficace mais difficile à réaliser, des expositions modérées aux antigènes et allergènes environnementaux courants pourraient induire un état de tolérance, y compris chez les enfants à risque atopique. Toutefois, en ce qui concerne les antigènes microbiens, la prudence est de règle : le virus respiratoire syncytial est particulièrement éosinophilogène et induit une résistance aux corticoïdes et les réponses aux antigènes mycobactériens seraient étroitement dépendantes du patrimoine génétique des individus. En l'absence de traitement anti-inflammatoire inhalé précoce, le risque de persistance ou de récidive de l'asthme à l'âge adulte est corrélé avec la gravité de l'asthme pendant l'enfance. Une prise en charge adaptée des enfants asthmatiques est donc absolument nécessaire, même si elle est difficile à appliquer. La place respective des corticoïdes inhalés et de la désensibilisation, éventuellement associée à l'administration des anti-IgE, est discutée. La réactivité cutanée et le taux des IgE sériques spécifiques de certains aliments (arachide notamment) présentent bien une bonne valeur prédictive. Toutefois, les valeurs retenues varient selon les origines ethniques et les pathologies étudiées. L'intérêt des patch-tests dans les pathologies liées à une allergie alimentaire non IgE-dépendante est discutée. Finalement, la valeur diagnostique des tests cutanés et des examens biologiques dans les réactions aux vaccins courants de l'enfant et à la gélatine des suppositoires paraît bonne.

Most epidemiological studies suggest that immunological responses to environmental factors are largely dependent on genetic factors, including responses induced by allergenic and non-allergenic factors in utero. While avoidance of allergenic and non-allergenic factors predisposing to atopy and/or asthma during pregnancy, the perinatal period and infancy is effective, although often unachievable, moderate exposure to environmental antigens and allergens may induce tolerance in atopy- and/or asthma-predisposed children. On the other hand, syncytial respiratory virus is a powerful eosinophilopoietic agent and induces resistance to corticosteroids. Also, the influence of mycobacterial antigens on immune responses to unrelated antigens and allergens is highly dependent on genetic inheritance. The risk of persistence or relapse of asthma in adulthood is significantly and positively correlated with the severity of asthma during childhood. Thus, adequate treatment of asthmatic chidren with inhaled anti-inflammatory drugs (e.g., corticosteroids) and specific immunotherapy is mandatory. The diagnostic and predictive values of skin test reactivity and serum specific IgE levels are good in children with IgE-dependent peanut allergy. However, mean wheal diameters and mean values of specific IgE vary among ethnic groups and are not similar in children with urticaria, angioedema or anaphylaxis and in children with atopic dermatitis. The diagnostic value of patch tests in children with non IgE-dependent food hypersensitivity is discussed. Finally, the diagnostic value of skin and serological tests in children with suspected allergy to vaccines and gelatin-containing suppositories is probably high.