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Autres cibles addictives (KRAS, RET, HER2, NTRK…) - 16/10/22

Doi : 10.1016/S1877-1203(22)00120-3 
E. Simon 1, P. Abdayem 2, D. Planchard 2, L. Greillier 1,
1 Service d’oncologie multidisciplinaire et innovations thérapeutiques, Assistance Publique - Hôpitaux de Marseille, Aix Marseille Université, Marseille, France 
2 Département de médecine oncologique, Gustave Roussy, 94805 Villejuif, France 

*Auteur correspondant. Adresse e-mail : laurent.greillier@ap-hm.fr (L. Greillier).

Résumé

Le pronostic du cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) s’est nettement amélioré depuis la découverte des altérations moléculaires oncogéniques pouvant être ciblées par des traitements spécifiques comme les inhibiteurs de tyrosine kinase et les anticorps conjugués. Aujourd’hui, la recherche de plusieurs altérations moléculaires est fortement recommandée lors du diagnostic de CBNPC non-épidermoïde (quel que soit le statut tabagique du patient) et de CBNPC épidermoïde (chez un patient non/peu fumeur). Les techniques de séquençage de nouvelle génération de l’ADN ou de l’ARN permettent de couvrir simultanément de nombreuses anomalies moléculaires en épargnant le maximum de tissu. Les biopsies liquides gagnent de plus en plus d’ampleur dans l’identification des altérations oncogéniques et des mécanismes de résistance aux thérapies ciblées mais restent moins sensibles que les biopsies tissulaires. Dans cette revue, nous présenterons les dernières données sur les altérations oncogéniques les plus fréquemment décelées dans le CBNPC métastatique à l’exception des mutations EGFR et B-RAF, et des réarrangements ALK et ROS1. L’accès aux thérapies innovantes restant limité en standard, la participation aux essais cliniques est vivement encouragée. Nous insistons également sur l’importance des programmes de recherche translationnelle avec biopsies tumorales séquentielles permettant de mieux comprendre les mécanismes d’action et de résistance aux thérapies innovantes.

1877-1203/© 2022 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

The prognosis of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) has been significantly improving ever since the discovery of oncogenic driver alterations and the implementation of targeted therapies. Today, molecular profiling, preferably by using next-generation sequencing panels as well as liquid biopsies is crucial before starting treatment in patients with non-squamous NSCLC independent of their smoking status, as well as in those with squamous NSCLC who are little or non-smokers. In this review, we present the latest evidence on the most detected driver alterations in advanced NSCLC apart from EGFR, B-RAF, ALK and ROS1. A few of the novel therapies have been approved in Europe in specific settings, and many are still not reimbursed by third-party payers. This highlights the importance of encouraging patients to participate in clinical trials to gain access to innovative treatments. Translational research programs are also important to uncover mechanisms of resistance to targeted therapies and how to overcome them.

1877-1203/© 2022 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

MOTS-CLÉS : Cancer du poumon, Non à petites cellules, KRAS protéine, humaine, RET protéine, humaine, ERBB2, protéine, humaine, Thérapie moléculaire ciblée

KEYWORDS : Lung cancer, Non-small cell lung, KRAS protein, human, RET protein, human, ERBB2 protein, human, Molecular targeted therapy


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Vol 14 - N° 2S1

P. 2S209-2S218 - octobre 2022 Retour au numéro
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  • Algorithme thérapeutique des cancers bronchiques non à petites cellules étendus avec mutation de l’EGR
  • J. Cadranel, V. Fallet, S. Baldacci, M. Duruisseaux, A. Cortot
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  • Les nouveautés en immunothérapie : nouvelles cibles, rationnel et données précoces dans les cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules
  • E. Pons-Tostivint, J. Bennouna

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