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Risque individuel de cancer de sein et le triptyque « environnement, génétique et génomique » : une histoire de réparation de l’ADN ? - 24/11/22

Individual risk of breast cancer and the triptych “environment, genetics and genomics”: a story of DNA repair?

Doi : 10.1016/j.femme.2022.10.002 
Laura El-Nachef a, Eymeric Le Reun a, Michel Bourguignon a, b, Nicolas Foray a,
a U1296 Inserm « Radiations : défense, santé, environnement », centre Léon-Bérard, 69008 Lyon, France 
b Université Paris-Saclay-Versailles-Saint-Quentin-en-Yvelines, 78035 Versailles, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Généralement que 90 à 95 % des cancers sont non-héréditaires. Toutefois, les mécanismes de transformation cellulaire qui initient le cancer restent encore méconnus et cette estimation reste donc mal documentée. Il apparaît aujourd’hui qu’à la fois des cassures de l’ADN mal réparées (produites par le phénomène d’hyper-recombinaison) et des défauts d’arrêts du cycle cellulaire sont requises pour que des cellules portant de nombreuses mutations s’amplifient et aboutissent à une masse critique de cellules transformées. Dans cet article, nous discutons du modèle du transit cytonucléaire de la protéine ATM qui pourrait expliquer cette double condition par la mutation de protéines-substrats qui pourraient ne pas être directement impliquées dans l’instabilité génomique et la réparation de l’ADN.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

It is currently considered that 90 to 95% of cancers are non-hereditary. However, the mechanisms of cellular transformation that initiate cancer are still unknown and this estimate therefore remains poorly documented. To date, it appears that both misrepaired DNA breaks (produced by the hyper-recombination phenomenon) and cell cycle arrest impairments are required for cells carrying numerous mutations to amplify and lead to a critical mass of transformed cells. In this article, we discussed about a model based on the nucleoshuttling of the ATM protein that could explain this double requirement by the mutation of substrate proteins that might not be directly involved in genomic instability and DNA damage repair.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Cancer du sein, Risque individuel, Radiosensibilité, ATM, Réparation

Keywords : Breast cancer, Individual risk, Radiosensitivity, ATM, Repair


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Vol 32 - N° 4

P. 76-81 - décembre 2022 Retour au numéro
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  • Antibiothérapie dans la prise en charge des abcès du sein
  • Anne-Lise Beaumont, Nathan Peiffer-Smadja

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