L’infection par le SARS-CoV-2 se manifeste principalement par des symptômes respiratoires cependant de multiples atteintes d’organes ont été rapporté et les téguments ne font pas exception. Nous en rapportons à ce propos une observation.

M. B.A., 54 ans sans antécédent particuliers présentait une asthénie, une fièvre, et une rhinite traitée symptomatiquement en ambulatoire. Quinze plus tard le patient consultait à nouveau pour un purpura fébrile rapidement extensif justifiant son admission en milieux hospitalier. L’anamnèse ne retrouvait pas de tares antérieures ni de prises médicamenteuses ou toxique. L’examen physique retrouvait un patient conscient coopérant score 15/15 sur l’échelle de Glasgow. Son IMC était estimé à 23,22. Il était apyrétique et stable sur le plan hémodynamique, eupnéique, sa TA était à 110/70mmHg et son rythme cardiovasculaire réguliers avec une fréquence cardiaque à 70 bat/min. Sa saturation en O₂ était à 99 %. Sur le plan cutané on mettait en évidence un purpura pétéchial diffus au dos, des membres supérieurs prenait un aspect ecchymotique aux membres inférieurs et infiltré au niveau du tronc. Ce purpura rapidement extensif n’était pas accompagné d’hémorragie des muqueuses ni de syndrome de Raynaud. L’examen cardiaque ne notait pas de souffle. L’examen neurologique ne retrouvait pas de signes méningés (pas de raideur de la nuque, signe de Kernig et de Brudzinski négatifs) ni de signes d’appel en faveur d’une neuropathie périphériques. Les réflexes cutanéoplantaires étaient normaux. L’examen abdominal retrouvait une splénomégalie type 2. Le reste de l’examen clinique était normal. La chimie urinaire ne retrouvait pas d’anomalies (leucocytes, protéine, sang négatifs). La NFS mettait en évidence une lymphopénie à 600/mL et un taux de plaquette à 293/L. Le TP était à 100 %, le TCK à 30,2s sec, le taux de fibrinogène à 4,10g/L et des D dimères à 8410ng/mL. La CRP était à 135mg/L. Le test antigénique covid était négatif et la sérologies COVID était positive à prédominance IgG. Les sérologies VIH, HVB et HVC, TPHA-VDRL, Wright étaient négatives de même que l’IDR à la tuberculine. Les tests hépatiques, la fonction rénale et les CPK étaient normaux et l’électrophorèse des protides ne montrait de pic monoclonal. La TDM thoracique et l’échocardiographie Doppler étaient sans anomalies. L’échographie abdominopelvienne confirmait la présence d’une splénomégalie stade 2. Au terme de ce bilan le purpura était rattaché à son infection COVID après élimination des autres causes infectieuses (endocardite d’Osler, hépatite C, CIVD, brucellose, tuberculeuse…). Sur le plan thérapeutique on préconisait un repos strict, un traitement symptomatique. L’évolution était spontanément favorable avec apyrexie, régression du purpura de la splénomégalie, normalisation des lymphocytes, diminution des Dimères à j8 avec un taux à 1462,26ng/mL Le bilan immunologique AAN, anti-SSA/SSB, ANCA, cryoglobulinémie et APL était négatif.

Tout purpura impose d’éliminer une cause infectieuse, une CIVD, un purpura d’Hénoch, une endocardite d’Osler, une septicémie à BGN notamment devant la notion de fièvre et de splénomégalie. Une vascularite type angéite de Zeek (médicamenteuse ou toxique, vaccination), une périartérite noueuse (PAN), une cryoglobulinémie, une vascularite à ANCA ne doivent pas être également occultées et doivent rechercher une atteinte rénale (hématurie, protéinurie, dégradation de la fonction rénale…), neurologiques périphériques à type notamment de multinévrites, une myocardite, une atteinte pulmonaire entrant dans le cadre d’un syndrome pneumo-rénal (hémorragies alvéolaires). Après avoir éliminé les autres causes infectieuses et devant une sérologie COVID positive et la régression spectaculaire des symptômes avec un recul suffisant le diagnostic d’un purpura post-COVID a été retenu. La biopsie cutanée n’a pas été justifiée et aurait pu apporter des informations supplémentaires (dépôts d’immuns complexes ? IgA ? microangiopathie ?) au niveau des lésions infiltrées du tronc.

Les dernières études montrent que les manifestations systémiques extrapulmonaires liées au syndrome post-COVID-19 existent chez environ 50 % à 80 % des patients symptomatiques. Les manifestations cutanées sont de plus en plus décrites et sont d’expressions plurielles exprimant le plus souvent une vascularite à immuns complexes comme celles décrites avec les infections virales HVC, VIH et les CIVD. Elles doivent être connues et reconnues par les praticiens impliquant la recherche d’une infection SARS-CoV-2 notamment en période de pandémie. Le pronostic restant lié aux atteintes viscérales associées.