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Défaut de mobilisation par l’exercice des cellules souches/progénitrices endothéliales chez les patients BPCO et réponse vasculaire à la réhabilitation respiratoire - 17/02/23

Doi : 10.1016/j.rmr.2022.11.011 
E. Desplanche 8, , L. Blervaque 3, S. Günther 2, M. Gruest 4, A. Philippe 4, J. Rancic 5, N. Gendron 4, C. Hédon 1, N. Heraud 6, A. Perez-Martin 7, A. Virsolvy 8, O. Cazorla 8, G. Condurache 9, N. Plouvier 9, A. Proust 9, Y. Dauvilliers 10, M. Hayot 1, E. Rossi 5, A. Bourdin 1, F. Gouzi 1, D. Smadja 4
1 Département de physiologie clinique, PhyMedExp Inserm-U1046, CNRS-UMR 9214, université de Montpellier, Montpellier, France 
2 Service d’explorations fonctionnelles respiratoires et du sommeil, hôpital européen Georges-Pompidou, innovation thérapeutiques en hémostase, Inserm U1140, université de Paris, Paris, France 
3 Laboratoire interuniversitaire de biologie de la motricité, EA 7424, université Savoie Mont-Blanc, Chambéry, France 
4 Service d’hématologie, hôpital européen Georges-Pompidou, laboratoire de recherches biochirugicales (Fondation Carpentier), innovation thérapeutiques en hémostase, Inserm U1140, université de Paris, Paris, France 
5 Laboratoire de recherches biochirugicales (Fondation Carpentier), innovations thérapeutiques en hémostase, Inserm U1140, université de Paris, Paris, France 
6 Direction de la recherche clinique et de l’innovation en santé, Korian Santé, Lodève, France 
7 Service d’exploration et médecine vasculaire, CHU Nîmes, UMR UA11 Inserm, université de Montpellier, Nîmes, France 
8 PhyMedExp, université de Montpellier, Inserm, CNRS, Montpellier, France 
9 Service de pneumologie, institut de Gard de cancérologie, CHU Nîmes, Nîmes, France 
10 Unité des troubles du sommeil et de l’éveil, CHRU Montpellier, institut des neurosciences de Montpellier, Inserm U1298, université de Montpellier, Montpellier, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La BPCO est une maladie pulmonaire associée à des comorbidités cardiovasculaires graves, sous-tendues par une dysfonction endothéliale. Contrairement aux sujets sains, la réponse vasculaire au réentraînement, est altérée dans la BPCO. Les « endothelial colony-forming cells » (ECFCs) sont des cellules souches/progénitrices endothéliales qui contribuent à la vasculogenèse in vivo, et sont physiologiquement mobilisées par différents stimuli vasculaires. Ainsi, la mobilisation des ECFC en réponse à l’exercice pourrait faire défaut chez les patients BPCO. L’objectif est de comparer la mobilisation des ECFC en réponse à l’exercice ainsi que la réponse vasculaire au réentraînement entre patients BPCO et sujets sains.

Méthodes

Sujets sains et patients BPCO ont bénéficié d’une spirométrie, de mesures d’indice d’hyperhémie réactive (IHR) par tonus artériel périphérique digital (EndoPAT), et d’une épreuve d’effort maximale avec mesure des gaz (V′O2 max) avant et après 4 à 6 semaines de réentraînement à l’effort. Avant réentraînement, un prélèvement sanguin était réalisé avant et 30min après test d’effort maximal pour mise en culture de cellules mononucléées (Mo) et culture d’ECFC.

Résultats

Vingt-six sujets sains (âge : 55,0±11,5, F/M : 13/13) et 21 patients BPCO (âge : 64,1±10,1, F/M : 11/10) ont été inclus et 9 et 10 patients ont pu compléter le programme de réentraînement. Sujets sains et BPCO ont significativement augmenté leur tolérance à l’effort (V′O2 max : +9,0±8,6 %, et +4,3±11,3 %, respectivement : effet groupe : p<0,001, effet temps : p<0,001 ; interaction groupe*temps : p<0,05). En revanche, il existait un défaut de réponse vasculaire chez les patients BPCO (PA systolique max : −3,7±8,7 % et +2,6±4,9 %, respectivement ; interaction groupe*temps : p<0,05) et la fonction endothéliale restait altérée chez les patients (IHR : +1,1±22 % et +4,9±29 %, respectivement ; effet groupe : p<0,01). Alors que le nombre de colonies d’ECFC ne différait pas entre CS et BPCO avant exercice, l’exercice maximal a induit une augmentation du nombre de colonies d’ECFC chez les CS uniquement (+0,49±0,94/107Mo vs. −0,13±0,62/107 Mo ; effet temps : p<0,05 ; interaction groupe*temps : p=0,08). La mobilisation d’ECFC (delta colonies ECFC pre/post-exercice) était corrélé à la fonction vasculaire avant réentraînement chez les CS (IHR : r=0,39, p<0,05 ; VO2 max : r=0,48, p<0,01 ; élévation Pasys à l’exercice : r=0,47 ; p<0,05).

Conclusion

L’exercice mobilise des cellules souches/progénitrices vasculogéniques. Cette mobilisation tend à faire défaut chez les patients BPCO, dont les réponses vasculaires à l’entraînement sont altérées par rapport aux sujets sains. Le défaut de mobilisation des ECFC à l’exercice constitue une nouvelle piste pour expliquer le défaut de réponse vasculaire à la réhabilitation respiratoire.

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