Un certain nombre d’observations chez l’homme et l’animal suggère que l’inflammation joue un rôle clé dans le développement et les complications de l’athérosclérose. Parallèlement, les études menées sur des modèles de souris génétiquement modifiées avec perte ou gain de fonction ont permis d’apporter la preuve d’un lien de causalité entre la réponse immunitaire, innée et adaptative, et l’athérogenèse. Elles ont également permis de clarifier le rôle des cytokines, certaines étant protectrices comme l’IL-10 et le TGF-b, d’autres pathogènes comme le TNF-a, l’IL-1b, l’IL-6 et l’IL-18. Depuis une quinzaine d’années, des traitements utilisant des anticorps monoclonaux ciblant spécifiquement des cytokines, communément appelés biothérapies, ont été développés pour traiter des maladies inflammatoires chroniques comme la polyarthrite rhumatoïde ou le psoriasis, toutes deux associées à un risque cardiovasculaire accrue. Les conséquences cardiovasculaires de ces traitements nous permettent désormais d’évaluer la pertinence clinique des données expérimentales concernant le rôle des cytokines dans les pathologies artérielles athérothrombotiques. Plusieurs études cliniques ont confirmé les effets protecteurs des anticorps monoclonaux anti-TNF-a et anti-IL-6 contre le risque cardiovasculaire. L’étude CANTOS a montré que le traitement de patients coronariens par un anticorps monoclonal anti-IL-1b réduit significativement les événements cardiovasculaires. En revanche, le blocage de l’axe IL-23/IL-17, dont les effets sont bénéfiques dans le psoriasis, peut s’avérer délétère chez les patients à haut risque cardiovasculaire. Dans le futur, les cardiologues seront de plus en plus sollicités pour évaluer le risque cardiovasculaire de patients souffrant de pathologies inflammatoires chroniques et participer au choix du traitement le plus adapté.