L’inflammation et la coagulation sont des processus physiologiques étroitement liés. L’inflammation favorise l’hypercoagulabilité et la coagulation module fortement la réponse inflammatoire. Le concept d’immuno-thrombose, proposé en 2013 par Engelmann et Massberg, désigne un mécanisme de défense de l’hôte hautement conservé au cours de l’évolution qui aboutit à la formation de microthrombi à l’intérieur des vaisseaux sanguins, lesquels permettent la capture, la reconnaissance puis la destruction d’agents pathogènes de façon à limiter leur dissémination dans l’organisme. Ce mécanisme met en jeu des interactions complexes entre le système de l’hémostase (cellules endothéliales, plaquettes, activateurs et inhibiteurs de la coagulation) et les cellules de l’immunité innée (polynucléaires neutrophiles, monocytes, système du complément). Les pièges extracellulaires formés par les polynucléaires neutrophiles (ou « neutrophil extracellular traps » [NET]), structures composées d’ADN, d’histones et de protéines granulaires, sont les principaux acteurs de l’immuno-thrombose. L’immuno-thrombose permet également la mise en jeu du système immunitaire adaptatif avec l’implication d’une mémoire immunitaire. Une dérégulation de ce processus physiologique d’immuno-thrombose, encore appelée thrombo-inflammation, peut aboutir à la formation de thromboses macrovasculaires dans le système vasculaire artériel ou veineux. La composante inflammatoire de la maladie thromboembolique veineuse est de mieux en mieux comprise et constitue une cible prometteuse pour prévenir les récidives.