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Oral and intestinal dysbiosis in Parkinson's disease - 17/03/23

Doi : 10.1016/j.neurol.2022.12.010 
E. Berthouzoz a, V. Lazarevic a, b, A. Zekeridou c, M. Castro d, I. Debove e, S. Aybek f, J. Schrenzel a, b, P.R. Burkhard a, g, V. Fleury a, g,
a Faculty of Medicine, University of Geneva, Centre Médical Universitaire, 1211 Geneva 4, Switzerland 
b Genomic Research Laboratory, Department of Infectious Diseases, University Hospital of Geneva, 1211 Geneva 14, Switzerland 
c Division of Regenerative Dentistry and Periodontology, University Clinic of Dental Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland 
d Movement disorders Unit, Department of Neurology, University Hospital of Lausanne, 1011 Lausanne, Switzerland 
e Movement disorders Unit, Department of Neurology, Inselspital, 3010 Bern, Switzerland 
f Psychosomatic Medicine Unit, Department of Neurology, Inselspital, 3010 Bern, Switzerland 
g Movement disorders Unit, Division of Neurology, Department of Clinical Neurosciences, University Hospital of Geneva, 1211 Geneva 14, Switzerland 

Corresponding author at: Movement Disorders Unit, Division of Neurology, Department of Clinical Neurosciences, University Hospital of Geneva, Site Cluse-Roseraie, Rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Geneva 14, Switzerland.Movement Disorders Unit, Division of Neurology, Department of Clinical Neurosciences, University Hospital of Geneva, Site Cluse-RoseraieRue Gabrielle-Perret-Gentil 4Geneva 141211Switzerland
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Friday 17 March 2023
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Highlights

Gut and oral dysbiosis has been demonstrated in PD.
Dysbiosis influences both motor and non-motor symptoms.
Dysbiosis influences PD via numerous metabolic changes.
Dysbiosis influences PD by decreasing the efficacy of levodopa.
Dysbiosis is probably a risk factor but not a cause of PD.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

The suspicion of an origin of Parkinson's disease (PD) at the periphery of the body and the involvement of environmental risk factors in the pathogenesis of PD have directed the attention of the scientific community towards the microbiota. The microbiota represents all the microorganisms residing both in and on a host. It plays an essential role in the physiological functioning of the host. In this article, we review the dysbiosis repeatedly demonstrated in PD and how it influences PD symptoms. Dysbiosis is associated with both motor and non-motor PD symptoms. In animal models, dysbiosis only promotes symptoms in individuals genetically susceptible to Parkinson's disease, suggesting that dysbiosis is a risk factor but not a cause of Parkinson's disease. We also review how dysbiosis contributes to the pathophysiology of PD. Dysbiosis induces numerous and complex metabolic changes, resulting in increased intestinal permeability, local and systemic inflammation, production of bacterial amyloid proteins that promote α-synuclein aggregation, as well as a decrease in short-chain fatty acid-producing bacteria that have anti-inflammatory and neuroprotective potential. In addition, we review how dysbiosis decreases the efficacy of dopaminergic treatments. We then discuss the interest of dysbiosis analysis as a biomarker of Parkinson's disease. Finally, we give an overview of how interventions modulating the gut microbiota such as dietary interventions, pro-biotics, intestinal decontamination and fecal microbiota transplantation could influence the course of PD.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Parkinson's disease, Gut microbiota, Oral microbiome, Pathogenesis, Symptoms, Dopamine replacement therapy

Abbreviations : SCFA, FMT, LPS, PD, CNS, PNS, SFA


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