L'amélioration des soins aux grands prématurés a permis de diminuer la mortalité tout en réduisant la morbidité respiratoire. Cette évolution nous a incité à accepter de traiter des enfants encore plus immatures, nous imposant de mieux contrôler l'agressivité de nos thérapeutiques. L'orientation systématique des menaces d'accouchement prématuré vers les structures les plus adaptées a permis une meilleure prévention de la détresse respiratoire néonatale et l'application plus stricte des stratégies les moins agressives. Ainsi, les corticoïdes anténataux et les surfactants exogènes ont clairement modifié le devenir respiratoire des prématurés les plus fragiles. De nouveaux modes ventilatoires sont maintenant disponibles. Dérivés de la ventilation adulte, ils manquent de spécificité et n'ont pas tous été définitivement validés chez le grand prématuré. Par une mesure directe dans les effluents trachéaux, nous allons rapidement mieux connaître les médiateurs de l'inflammation et du développement pulmonaire impliqués dans la dysplasie bronchopulmonaire. Déjà, certains auteurs ont utilisé ces marqueurs pour comparer les modes ventilatoires. Probablement, le bénéfice viendra de la capacité à restaurer un environnement propice au développement pulmonaire harmonieux. En attendant, notre responsabilité est de valider les stratégies de ventilation les moins agressives depuis les premiers instants de la réanimation en salle de naissance jusqu'au sevrage définitif de tout soutien ventilatoire.

Improvement of care in very immature newborns allows an increase of survival while reducing the respiratory morbidity. We now agree to treat even more immature babies, stressing new questions about the aggressiveness of our therapeutic choices. The transfer of most of the threats of premature delivery to dedicated centers is participating to better observance of the recommendations in preventing the respiratory distress syndrome and strict use of least aggressive ventilatory strategies to reduce the respiratory morbidity. Antenatal corticosteroids and exogenous surfactants have clearly modified the respiratory outcome of the most immature babies. New ventilatory modes are also available. However, they are derived from adult intensive care and are not specific enough; most of them being still not validated in premature babies. By direct measurements of the inflammatory and lung development mediators in tracheal effluents, we are about to improve the knowledge of the factors most directly involved in development of bronchopulmonary dysplasia. Some authors already use these markers to compare ventilatory strategies. Furthermore, benefits will probably come from new capacities to restore a convenient environment to harmonious lung development. In the meantime, our responsibility is to validate the least aggressive ventilatory strategies from the very first moments of the resuscitation in the delivery room until the definitive weaning from any ventilatory support.