L’hypophosphorémie est un effet secondaire reconnu du traitement par fer injectable. Nous avons analysé 35 essais cliniques ayant utilisé le carboxymaltose ferrique (CMF) ou le complexe hydroxyde ferrique-saccharose (HFS). La prévalence d’hypophosphorémie variait de 0 à 91,7 %. Le CMF induisait une prévalence d’hypophosphorémie et une diminution de la phosphorémie significativement supérieures (p<0,001) à celles induites par le HFS (52,0 % [IC95 % : 42,2–61,8 %] vs 7,7 % [IC95 % : −2,8 à 18,2 %] et −1,12mmol/L [IC95 % : −1,36 à −0,89mmol/L] vs −0,13mmol/L [IC95 % : −0,59 à 0,32mmol/L]). L’hypophosphorémie après traitement par CMF était dose-dépendante. Le nadir d’hypophosphorémie était atteint après 7 à 14 jours. L’hypophosphorémie persistait à la fin de l’étude dans 53,8 % des études renseignées ayant utilisé le CMF et pouvait durer jusqu’à 6 mois. Le CMF induisait une augmentation du fibroblast growth factor 23 intact circulant et de l’excrétion rénale de phosphore alors que les concentrations sériques de 1-25 dihydroxyvitamine D étaient diminuées. Les facteurs de risque d’hypophosphorémie après traitement par CMF étaient une phosphorémie ou une ferritine basales basses, un faible poids corporel, un haut débit de filtration glomérulaire, la parathormone ou l’hémoglobine sériques et l’âge, alors que l’insuffisance rénale était associée à un risque moindre. En conclusion, l’hypophosphorémie est fréquente après traitement par fer injectable et le CMF est associé à un risque plus élevé que l’HFS et à des troubles du métabolisme phosphocalcique. La surveillance de la phosphorémie et de la 1-25 dihydroxyvitamine D est pourrait être envisagée pendant le traitement par CMF.

Hypophosphatemia is a recognized side effect of treatment of iron deficiency anemias with injectable iron. We analyzed 35 clinical trials that used ferric carboxymaltose (FCM) or iron sucrose (IS). Hypophosphatemia prevalence ranged from 0 to 91.7%. FCM-induced a significant (P<0.001) greater hypophosphatemia prevalence and phosphatemia decrease than IS (52.0% [95% CI: 42.2–61.8%] vs. 7.7% [95% CI: −2.8 to 18.2%] and −1.12mmol/L [95% CI: −1.36 to −0.89mmol/L] vs. −0.13mmol/L [95% CI: −0.59 to 0.32mmol/L]). FCM-induced hypophosphatemia was dose-dependent. The nadir of hypophosphatemia was reached in almost all studies after 7 and 14days. Hypophosphatemia persisted at the end of the study in 53.8% of the reported studies that used FCM and lasted up to 6months. FCM-induced an increase in intact circulating fibroblast growth factor 23 and in renal phosphorus excretion while serum 1-25 dihydroxyvitamin D was decreased. Risk factors for hypophosphatemia after FCM therapy were low basal circulating phosphate or ferritin, low body weight, high glomerular filtration rate, serum parathyroid hormone or hemoglobin and age, whereas renal insufficiency was associated with a lower risk. In conclusion, hypophosphatemia is common after treatment with injectable iron, FCM being associated with a higher risk than IS and with disorders of phosphocalcium metabolism. Monitoring of blood phosphate and 1-25 dihydroxyvitamin D could be considered during FCM therapy.