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Quelle est l’efficacité des corticoïdes chez l’asthmatique qui fume ? - 14/05/08

Doi : RMR-02-2008-25-2-01761-8425-101019-200802949 

P.-O. Girodet [1 et 2]

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Résumé

La corticothérapie inhalée est le traitement anti-inflammatoire de référence dans l’asthme persistant. Ces recommandations sont issues de données obtenues chez les asthmatiques non-fumeurs. L’objectif de cette revue est de préciser les interactions entre le tabac et le métabolisme des corticoïdes et d’examiner les conséquences d’une telle interaction au niveau clinique et fonctionnel respiratoire.

Les mécanismes d’inhibition des corticoïdes par les constituants du tabac comportent une surexpression de récepteurs non fonctionnels aux glucocorticoïdes de type β, une augmentation de l’activation de facteurs de transcription (NF-κB) et de cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-8, TNF-) et une diminution de l’activité des histones déacétylases.

Contrairement aux asthmatiques non-fumeurs, la corticothérapie inhalée n’améliore pas le contrôle de l’asthme, la fonction ventilatoire ni l’obstruction bronchique chez l’asthmatique fumeur. L’efficacité thérapeutique des cures courtes de corticoïdes per os est également diminuée chez les patients fumeurs par rapport aux non-fumeurs.

Le sevrage tabagique est une priorité dans la prise en charge thérapeutique des asthmatiques fumeurs.

Abstract

What is the therapeutic response to corticosteroid in smokers with asthma?

Inhaled corticosteroid is the first choice antiinflammatory therapy for chronic asthma. International guidelines are based upon data obtained in the non-smokers with asthma. The objective of this review is to highlight the interaction between cigarette smoking and metabolism of steroids and to consider the consequences of such an interaction on clinical and respiratory function.

The mechanisms of corticosteroid resistance induced by cigarette smoking results of overexpression of glucocorticoid receptor β, increased activation of pro-inflammatory transcription factors (nuclear factor-κB) and cytokines (IL-4, IL-8, TNF-) or reduced histone deacetylase activity.

Compared with non smokers with asthma, inhaled corticosteroids in smokers with asthma does not improve asthma control, lung function and bronchial obstruction. Active smoking impairs the efficacy of short-term oral corticosteroid treatment.

Smoking cessation is the highest priority in smokers with asthma.


Mots clés : Asthme , Tabac , Corticorésistance

Keywords: Asthma , Tobacco , Corticosteroid resistance


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Vol 25 - N° 2

P. 185-192 - février 2008 Retour au numéro
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