Nous rapportons les résultats d'une étude originale de la désynchronisation liée à l'événement (DLE) dans l'analyse des perturbations du programme moteur dans la maladie de Parkinson. La désynchronisation du rythme mu était analysée 2 s avant et 0,5 s après l'exécution d'une série de mouvements autocommandés de flexion du poignet (droite puis gauche) à partir de 11 dérivations de source couvrant le cortex sensorimoteur primaire (centrales), l'aire motrice supplémentaire (frontocentrales) et le cortex pariétal (pariétocentrales), chez dix sujets témoins, dix patients parkinsoniens cliniquement stables sous traitement (forme bilatérale), et enfin chez 20 patients hémiparkinsoniens de novo (latéralisation droite ou gauche) avant et après administration chronique de L-dopa. Dans le groupe témoin, la DLE débutait 1 750 ms avant le mouvement en regard du cortex sensorimoteur primaire controlatéral et devenait bilatérale au moment de son exécution. Chez les patients parkinsoniens (traités et de novo) une réduction de latence de la DLE (1 000 à 1 250 ms avant le mouvement) apparaissait pour les mouvements exécutés du côté akinétique, traduisant un raccourcissement de la phase de préparation motrice, confirmant que dans la maladie de Parkinson l'akinésie est en rapport avec un trouble de la programmation motrice. Avant le mouvement, la DLE apparaissait plus précocement en regard de la région centrale ipsilatérale, suggérant une activité compensatrice d'autres structures corticales pour augmenter le niveau d'excitabilité corticale nécessaire à la réalisation du mouvement. Chez les patients parkinsoniens de novo, après administration de L-dopa, la latence de la DLE était augmentée en regard des régions centrales controlatérale et ipsilatérale au mouvement. Il existait également, comme dans le groupe parkinsonien traité, une DLE frontocentrale. La L-dopa peut donc restaurer partiellement les perturbations du programme moteur en modulant l'excitabilité des structures corticales motrices, l'aire motrice supplémentaire et le cortex moteur primaire recevant plus d'influx excitateurs des noyaux gris centraux.

This study was aimed at determining the spatiotemporal distribution of event-related desynchronization (ERD) during self-paced voluntary movement in order to establish the interest of this method for the analysis of movement programming in Parkinson's disease. Desynchronization of mu rhythm was recorded 2 s before to 0.5 s after right then left self-paced voluntary wrist flexions from 11 leads covering the primary sensorimotor cortex (central), supplementary motor area (frontocentral) and parietal cortex (parietocentral). Recordings were obtained from ten control subjects, ten patients treated for Parkinson's disease (bilateral symptoms) and 20 patients presenting with right or left hemiparkinsonism before and after chronic administration of L-dopa. In the control group, ERD started over the contralateral primary sensorimotor cortex 1,750 ms before movement and was bilateral just before performance of the movement. In both treated and de novo Parkinson's disease groups, decrease in ERD latency (1,000 to 1,250 ms before movement) was only observed when movements were performed with the akinetic hand and corresponded to a decrease in motor cortical activity. This confirmed that programming of movement is affected in Parkinson's disease. Earlier ERD with central ipsilateral distribution were also observed, suggesting that other cortical areas might be activated to compensate for dysfunction of movement progamming and to increase the level of cortical activity required for performance of the movement. The administration of L-dopa to de novo hemiparkinsonians patients resulted in increased ERD latency over contralateral and ipsilateral central areas. As in the treated Parkinson's disease group, frontocentral ERD could also be recorded. L-dopa would thus partially restore the affected motor programmation and modulate cortical activation in both supplementary motor area and primary motor cortex, the latter receiving more afferences from basal ganglia.