L'objectif de ce travail bibliographique est de réunir les arguments en faveur de l'implication des canaux ioniques potentiel-dépendants dans l'épileptogenèse. Bien qu'aucune étude n'ait encore montré que l'épilepsie s'accompagne d'une modification de ces canaux, la connaissance, relativement récente, de leur physiologie laisse présager qu'ils puissent être impliqués dans l'épileptogenèse. Les résultats de l'approche électrophysiologique sont les suivants: le courant sodium persistant permet d'accroître l'excitabilité neuronale tandis que les courants potassium ont un rôle inhibiteur. Les courants potassium calcium-dépendants interviennent notamment dans la phase de posthyperpolarisation succédant aux PDS. Les courants calcium sont impliqués dans la genèse de l'activité bursting pace-maker présentée par les neurones initiateurs présumés de l'activité épileptique. L'approche biochimique a montré qu'il existait une sous-régulation des canaux sodium et calcium consécutive à l'activité épileptique. Cette sous-régulation représenterait un mécanisme compensateur de l'hyperexcitabilité neuronale. L'approche pharmacologique met en évidence d'une part, que les substances activant les canaux calcium ou inhibant les canaux potassium ont un effet convulsivant. À l'inverse, les agents bloquant les canaux calcium ou les canaux sodium ou activant les canaux potassium ont des propriétés anticonvulsivantes. Parmi ces derniers, se trouvent certains médicaments antiépileptiques. En résumé, cette étude fait apparaître que les situations susceptibles d'accroître les courants calcium, sodium et/ou d'inhiber les courants potassium sont potentiellement épileptogènes.

The aim of this review is to gather information in favour of the involvement of voltage-dependent ion channels in epileptogenesis. Although, up to now, no study has shown that epilepsy is accompanied by a modification in the activity to these channels, the recently acquired knowledge of their physiology allows to presume would favor their involvement in epileptogenesis. The results from electrophysiological studies are as follows: a persistent sodium current increases neuronal excitability whereas potassium currents have an inhibitory role. In particular, calcium-dependent potassium current are involved in the post-hyperpolarization phasis which follows PDS. Calcium currents are also involved in the genesis of the “bursting pacemaker” activity displayed by the neurons presumed to be inducers of the epileptic activity. Biochemical data, has shown that as a consequence of epileptic activity, sodium and calcium channels are down regulated. This down-regulation could be a way to reduces neuronal hyperexcitability. Pharmacological data demonstrate the drugs which activate calcium channels or which inhibit potassium channels have a convusilvant effect. On the contrary, agents which block calcium or sodium channels or which properties. Among the latter ones, some antiepileptic drugs can be found. In summary situations which lead to increase in calcium and sodium currents and/or to an inhibition in potassium currents are potentially epileptogenic.