Pour mieux appréhender les mécanismes sous-tendant la douleur clinique, plusieurs équipes de chercheurs ont largement développé l'utilisation de modèles expérimentaux de douleur depuis une dizaine d'années. Les principales données obtenues sur trois de ces modèles par de multiples approaches sont rapportées ici. Il s'agit de modèles de douleur inflammatoire diffuse, persistante (rats polyarthritiques), ou localisée plus aiguë (rats ayant reçu une injection intraplantaire de carragénine), et d'un modèle de douleur neuropathique (constriction modérée persistante du nerf sciatique). Les approches pharmacologiques ont montré que les effets analgésiques de la morphine et de certaines substances opioïdes étaient plus importants chez ces animaux que chez le rat normal. La réactivité des systèmes opioïdes endogènes est également modifiée et la naloxone, antagoniste de la morphine, présente, dans ces trois conditions, un effet bidirectionnel dépendant de la dose: les doses élevées de naloxone (1–3 mg/kg iv) entraînent une accentuation de l'hyperalgésie initiale, tandis qu'apparaît un effet paradoxal analgésique au fur et à mesure que l'on réduit les doses, avec un effet maximal pour 3 μg/kg iv. Les approches électrophysiologiques ont également mis en évidence une réactivité différente des neurones enregistrés dans les structures connues pour être impliquées dans la transmission des messages nociceptifs. Ces études donnent aussi des éléments nouveaux pour mieux comprendre la physiopathologie des différentes réactions nociceptives induites chez ces modèles, et par extrapolation celle des douleurs rencontrées en clinique.

For a better understanding of clinical pain, several groups involved in the study of basic pain mechanisms have proposed the use of various experimental models close to clinical situations. They are based either on neurogenic or inflammatory processes. Data obtained with three of these models will be developed in the paper: rats rendered arthritic by Freund's adjuvant injection into the tail, rats with an intraplantar injection of carrageenin in one hind-paw, rats with a moderate ligature of one common sciatic nerve. The various pharmacological approaches revealed dramatic changes of the analgesic effects of morphine and other opioid substances, and a spectacular modification of the endogenous opioid reactivity. A further enhancement of the initial hyperalgesia was observed with high doses (1–3 mg/kg iv) of naloxone (known as an antagonist of morphine), contrasting with the paradoxical analgesia induced with the low dose (peaking up for 3 μg/kg iv). Electrophysiological studies emphasized dramatic changes of neuronal responsiveness in structures involved in the transmission of the nociceptive messages. In each of these models, electrophysiological data provide new insights on the physiopathological mechanisms of the related clinical pain.