Chez le nouveau-né, les conséquences lésionnelles et fonctionnelles, ainsi que les manifestations cliniques de la souffrance neurologique hypoxo-ischémique, varient en fonction de l'âge gestationnel, donc de l'état maturatif du système nerveux central. Les différentes étapes maturatives des structures cérébrales, de leur vascularisation, de leur myélinisation, depuis le prématuré de 24–25 semaines jusqu'au nouveau-né à terme, sont brièvement rappelées. Chez le nouveau-né à terme, les lésions cérébrales de l'encéphalopathie hypoxo-ischémique et leurs mécanismes sont décrits; l'analyse des manifestations cliniques, riches à cet âge gestationnel, et des résultats des explorations complémentaires (tracé électroencéphalographique surtout) permettent, par leur confrontation, d'établir un pronostic assez fiable. Chez le nouveau-né prématuré, les lésions cérébrales sont de deux types: hémorragie intraventriculaire et leucomalacies périventriculaires, ces dernières surtout sont responsables des séquelles neurologiques. Les manifestations cliniques sont pauvres et atypiques. Les données des examens complémentaires (imagerie et électroencéphalogramme) permettent actuellement d'en apprécier l'étendue et le risque de séquelles neurologiques avec une bonne fiabilité.

In the newborn, structural and functional cerebral abnormalities are described as well as clinical manifestations of neurological distress, change with gestational age, and therefore with the degree of central nervous system maturation. The different maturational stages of the cerebral structure, their vascularization and myelinization from the gestational age of 24–25 weeks to the full-term neonate are briefly reported. The cerebral lesions and mechanisms of hypoxoischemic encephalopathy in the full-term neonate are summarized; an analysis of the various clinical symptoms and additional investigations (in particular the electroencephalogram) allows a precise prognosis to be made. In the premature newborn, there are 2 types of cerebral lesions: intraventricular hemorrhage and periventricular leukomalacia. The latter is primarily responsible for neurological sequelae. Clinical manifestations are poor and atypical; data based on complementary procedures (imaging and electroencephalography) allow an accurate evaluation to be made of the damage and neurological prognosis.