Effectuée chez le babouin, l'administration à doses subconvulsives de bicuculline (antagoniste des récepteurs GABAergiques « a— GABA_a — voie systémique ou application locale épimérienne) altère les potentiels évoqués somesthésiques primaires (PES) recueillis par des électrodes épicorticales en SI après excitation d'afférences proprioceptives (nerf sciatique) ou extéroceptives (nerf sural). II se développe une forte facilitation de l'onde P16 et une réduction de l'onde N30. L'analyse de la densité des courants intracorticaux qui accompagnent les PES en SI suggère que ces effets témoignent, pour P16, d'un blocage des activités GABAergiques « aqui inhibaient les somas de neurones pyramidaux. L'onde N30 inhibée par la bicuculline serait due à une dépolarisation axo-dendritique GABAergique « ades dendrites apicales de neurones pyramidaux. Un modèle neurophysiologique de développement des ondes primaires de PES d'origine sensorielle, musculaire ou cutanée est proposé et discuté.

SEPs were elicited by stimulation of the sciatic (proprioceptive) or sural (exteroceptive) nerves. SEPs were recorded through epidural chronic electrodes implanted in the related S1 cortical surface. They were studied after systemic or local cortical administration of subconvulsive doses of bicuculline (a specific GABAa antagonist). A powerful increase in the amplitude of the P16 component, along with an inhibition of the N30 component were observed. From a cortical Current Source Densities analysis, the P16 facilitation was shown to result from blockade of the GABAa inhibitory synapses on the somas of pyramidal cells that are responsible for the P16 wave. Reduction of the N30 wave was attributed to a bicuculline-induced reduction of an axo-dendritic depolarisation of the apical dendrites belonging to pyramidal cells. A neurophysiological model of the SEP primary waves elicited by the thalamocortical proprioceptive or cutaneous inputs is suggested.