We present a comprehensive review of sleep studies performed in patients with brain lesions complemented by 16 additional personal selected cases and by discussion of the corresponding animal data. The reader is cautioned about the risk of establishing an erroneous correlation between abnormal sleep and a given disorder due to the important inter and intra variability of sleep parameters among individuals. Salient points are stressed : the high frequency of post-stroke sleep breathing disorders is becoming increasingly recognised and may, in the near future, change the way this condition is managed. Meso-diencephalic bilateral infarcts induce a variable degree of damage to both waking and non-REM sleep networks producing and abnormal waking and sometimes a stage 1 hypersomnia reduced by modafinil or bromocriptine, which can be considered as a syndrome of cathecholaminergic deficiency. Central pontine lesions induce REM and non-REM sleep insomnia with bilateral lateral gaze paralysis. Bulbar stroke leads to frequent sleep breathing disorders.

Polysomnography can help define the extent of involvement of various degenerative diseases. Fragmented sleep in Parkinson’s disease may be preceded by REM sleep behavioural disorders. Multiple system atrophies are characterised by important sleep disorganisation. Sleep waking disorganisation and a specific ocular REM pattern are often seen in supra-nuclear ophtalmoplegia. In Alzheimer patients, sleep perturbations parallel the mental deterioration and are possibly related to cholinergic deficiency. Fronto-temporal dementia may be associated with an important decrease in REM sleep. Few narcoleptic syndromes are reported to be associated with a tumour of the third ventricle or a multiple sclerosis or to follow a brain trauma ; all these cases raise the question whether this is a simple coincidence, a revelation of a latent narcolepsy or, as in non- DR16 /DQ5 patients, a genuine symptomatic narcolepsy.

Trypanosomiasis and the abnormal prion protein precociously alter sleep patterns. Polysomnography is a precious tool for evaluating brain function provided it is realised under optimal conditions in stable patients and interpreted with caution.

Several unpublished cases are presented: one case of pseudohypersomnia due to a bilateral thalamic infarct and corrected by modafinil, four probable late-onset autosomal recessive cerebellar ataxias without sleep pattern anomalies, six cases of fronto-temporal dementia with strong reduction in total sleep time and REMS percentage on the first polysomnographic night, one case of periodic hypersomnia associated with a Rathke’s cleft cyst and four cases of suspected symptomatic narcolepsy with a DR16-DQ5 haplotype, three of which were post-traumatic without MRI anomalies, and one associated with multiple sclerosis exhibiting pontine hyper signals on MRI.

Nous présentons une revue des études du sommeil réalisées chez des patients porteurs de lésions cérébrales complétée par 16 cas personnels et par une discussion des résultats correspondants obtenus chez lanimal. Une grande prudence méthodologique est nécessaire avant détablir une relation entre un comportement de sommeil anormal et une affection donnée en raison de limportante variabilité inter- et intra-sujet des paramètres du sommeil.

Pathologie vasculaire : dans les suites immédiates dun accident vasculaire cérébral (AVC), la prévalence élevée des troubles respiratoires au cours du sommeil amènera dans un futur proche à proposer une respiration en pression positive continue. Les AVC bulbaires entraînent fréquemment des troubles du rythme respiratoire. Les lésions pontiques paramédianes bilatérales entraînent un syndrome associant une réduction extrême en sommeil à ondes lentes (SOL) et en SP, et une ophtalmoplégie latérale bilatérale. Les infarctus mésencéphalo-diencéphaliques bilatéraux entraînent une atteinte à un degré variable des deux systèmes de veille et de SOL responsable d’un éveil anormal, parfois d’une hypersomnie en stade 1 réversible après stimulation cathécholaminergique par modafinil ou bromocriptine.

La polysomnographie peut permettre de préciser lextension des différents processus dégénératifs. Le sommeil fragmenté de la maladie de Parkinson peut être précédé par des troubles du comportement au cours du sommeil paradoxal (TCSP) ; on insiste aussi sur l’association hallucinations visuelles, accès de sommeil et endormissement en SP qui évoque un phénotype narcoleptique. Les atrophies multi-systématisées sont associées à une très importante désorganisation du sommeil. La désorganisation du SP et un pattern spécifique des mouvements oculaires rapides caractérisent lophtalmoplégie supra-nucléaire progressive. Dans la maladie dAlzheimer, les perturbations sont parallèles à la gravité de la maladie et peuvent être reliées au déficit cholinergique. Il est possible que les démences fronto-temporales soient associées à une importante diminution du SP.

Un syndrome narcoleptique peut être associé avec une tumeur du 3^e ventricule ou une sclérose en plaques, ce qui pose la question de savoir sil sagit dune simple coïncidence, de la révélation dune maladie latente ou d’une responsabilité directe surtout chez les quelques sujets qui sont « R2DQW1 négatifs ».

La trypanosomiase et les maladies à prions altèrent de façon précoce les patterns de sommeil. En définitive, la polysomnographie est un moyen précieux pour évaluer le fonctionnement cérébral pourvu quelle soit réalisée dans des conditions optimales chez des patients stables, et interprétée avec précaution.

Parmi les cas présentés non publiés, on cite un cas de pseudo-hypersomnie due à un infarctus thalamique bilatéral corrigé par le modafinil, quatre probables ataxies cérébelleuses autosomiques récessives sans anomalie du sommeil, six cas de démences fronto-temporales avec une importante réduction du temps de sommeil total et du pourcentage SP au cours de la première nuit, un cas dhypersomnie périodique associé à un kyste hypophysaire et quatre cas de narcolepsie symptomatique avec un haplotype DR16DQ5, trois dentre elles étant post-traumatiques sans anomalie à lIRM et une associée à une sclérose en plaques qui montrait des hypersignaux pontiques à lIRM.