L'oedème cérébral et la transformation hémorragique sont des complications potentiellement létales de l'infarctus cérébral. L'ischémie entraîne un dysfonctionnement des pompes ioniques membranaires et un oedème cytotoxique. Elle active également, de manière précoce, différentes cascades oxydatives et inflammatoires qui provoquent une rupture de la barrière hématoencéphalique (BHE) et ses corollaires l'oedème vasogénique et l'hémorragie intracérébrale. Les mécanismes conduisant à l'augmentation de la perméabilité de la BHE impliquent l'activation des cellules endothéliales, ainsi que la digestion de la membrane basale endothéliale par les métalloprotéases de la matrice extracellulaire. La reperfusion par l'activateur du plasminogène est le seul traitement améliorant le pronostic des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Malheureusement, ce traitement aggravant le risque d'hémorragie intracérébrale symptomatique, n'est indiqué que dans la phase très précoce de l'accident vasculaire et lorsque le territoire ischémique est de taille modérée. Les données expérimentales suggèrent que l'inhibition des phénomènes protéolytiques détériorant la structure de la BHE permet de réduire la progression de l'oedème vasogénique et de diminuer le risque de transformation hémorragique du tissu cérébral ischémique. Ces derniers développements dans la compréhension des mécanismes impliqués dans la rupture de la BHE ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques dont l'originalité sera d'associer au traitement de reperfusion des agents capables d'interrompre certaines cascades biochimiques nocives, enclenchées par l'ischémie cérébrale. Le prolongement de la fenêtre thérapeutique de la thrombolyse permettrait à de nombreux patients actuellement exclus de bénéficier du traitement de reperfusion.

Cerebral oedema is a potentially lethal complication of brain infarction. Ischemia, by altering membrane ionic pump function, induces cell swelling and cytotoxic oedema. It also initiates early oxidative and inflammatory cascades leading to blood-brain barrier disruption, vasogenic oedema and haemorrhagic transformation. The mechanisms of blood-brain barrier disruption involve endothelial cell activation and endothelial basal membrane degradation by matrix metalloproteinases. Reperfusion by tissue plasminogen activators is the only treatment improving stroke prognosis. This treatment also increases vasogenic oedema and the risk of symptomatic haemorrhagic transformation, reducing the benefit of reperfusion. Experimental studies suggest that the inhibition of blood-brain barrier proteolysis reduces vasogenic oedema and the risk of haemorrhage. This recent progress in the understanding of blood-brain barrier disruption during ischaemia brings forward new therapeutic strategies using agents capable of interfering with the ischaemic cascade in order to increase the therapeutic window between the onset of ischaemia and thrombolytic reperfusion.