L'oedème cérébral et l'hypertension intracrânienne constituent la cause principale de décès lors d'insuffisance hépatique fulminante. Les mécanismes physiopathologiques à l'origine de cette complication grave sont encore incomplètement connus, mais de nombreux arguments plaident en faveur de troubles de l'osmorégulation et de la perfusion cérébrale en rapport avec un afflux anormal de neurotoxines issues du tube digestif dont fait partie l'ammoniaque. La prise en charge de l'oedème cérébral et de l'hypertension intracrânienne est multidisciplinaire. Elle doit se faire dans un centre hospitalier où l'on pratique la greffe hépatique, car la restitution de la fonction hépatique est le traitement le plus efficace. Cet article rappelle les principales étiologies de l'insuffisance hépatique fulminante, la prise en charge actuelle de l'oedème cérébral et de l'hypertension intracrânienne et évoque des perspectives thérapeutiques futures.

Brain oedema leading to intracranial hypertension occurs in a significant proportion of patients with acute liver failure in whom it is a leading cause of death. Although precise pathogenic mechanisms associated to this severe complication remain incompletely understood, increasing evidence points to gut-derived neurotoxins including ammonia as key mediators in cerebral osmotic and perfusion disturbances. The management of brain oedema and intracranial hypertension requires a multidisciplinar approach in a center where liver transplantation is available, as this option is the only treatment modality that provides improvement in outcome. This article reviews the most common causes of acute liver failure and the standard of supportive care management, and describes future potential therapeutic aspects of brain oedema and intracranial hypertension.