L’observation d’une carence en cuivre au cours d’une nutrition entérale chronique est très rare. Nous rapportons une observation qui tend à montrer que l’alimentation jéjunale exclusive est une situation à risque de carence en cuivre.

Me R., âgée de 56 ans, était en nutrition entérale exclusive (55 cal/kg, 2 000 ml/j) à domicile par jéjunostomie depuis 2000 du fait d’une sténose post-radique complète de la bouche oesophagienne. En février 2004 elle était dénutrie (IMC=16, albuminémie 24,8 g/l), avec des oedèmes déclives rattachés à un syndrome néphrotique connu. Elle avait une bicytopénie (anémie à 9.2 g/dl, macrocytaire VGM=108 μ3 et leuconeutropénie à 519/ mm3) ; plaquettes normales, une carence martiale. Des paresthésies des extrémités se sont installées à partir d’octobre 2004. En Novembre 2004, les oedèmes réapparaissaient avec anasarque. L’anémie était à 8,5 g/dl, macrocytaire (108 μ3), la leuconeutropénie à 934/mm3. La vitamine B12, le ionogramme sanguin, la glycémie, le calcium, le phosphore, le magnésium, le fer sérique, étaient normaux. L’albuminémie était à 17 g/l. De juin à août 2005, les paresthésies devenaient invalidantes, avec une ataxie gênant les déplacements ; il existait une atteinte cordonale postérieure. Le bilan sanguin était inchangé en dehors d’une baisse de la vitamine B12 à 243 pg/ml (N 250 à 1100). L’injection parentérale hebdomadaire de vitamine B12 a été inefficace. En septembre 2005, a été découverte une carence sévère en cuivre (cuprémie < 0,1 μmol/L (N 11-20), céruloplasmine < 0,1 g/l (N 0,2-0,6), cuprurie < 0,1 μmol/24 h activité SOD <400 U/g Hb). La zincémie était à 8,2 μmol/L(N 12 à 23), Hb à 7.4 g/dl.

Une supplémentation en cuivre (900 μg/j) a été débutée par la jéjunostomie. La leuconeutropénie chronique s’est corrigée en quelques jours (PNN=4 748/mm3), l’hémoglobinémie était à 9.6 g/dl à 1 mois, 10.2 g/dl à 2 mois. Il n’était pas noté d’amélioration neurologique. En février 2006, devant la persistance d’une carence (cuprémie 2,5 μmol/L, céruloplasmine < 0,1 g/L), malgré 5 mois de supplémentation par voie jéjunale, il était décidé de réaliser une supplémentation par voie parentérale de 2 ampoules de Traci-trans^® 3 fois par semaine. En Juin 2006, la cuprémie (14 μmol/L), la cuprurie (<0.1 μmol/24 h) étaient normales, la céruloplas-mine=0,32 g/l et la sensibilité profonde, les troubles de la marche s’étaient améliorés. Les perfusions de cuivre ont été interrompues et la supplémentation jéjunale reprise. Dès février 2007, la carence était de nouveau constatée (cuprémie 2,5 μmol/L, céruloplasmine < 0,1 g/l). Une gastrostomie chirurgicale a été réalisée en mars 2007. En juin 2007, la cuprémie était normale (cuprémie 23,2 μmol/L), la céruloplasmine était à 0.15 g/l par simple supplémentation par la gastrostomie.

Ce cas confirme que l’absorption du cuivre est probablement gastrique ou duodénale, car un apport jéjunal même à forte concentration est incapable de corriger les taux plasmatiques et d’enrayer l’atteinte neurologique, contrairement à la voie gastrique. Il doit nous faire rechercher une carence en cuivre chez tout patient alimenté chroniquement et exclusivement par jéjunostomie.