P069 L’huile de poisson réduit la prise alimentaire et limite l’insulino-résistance chez le rat Zucker fa/fa - 19/05/08

Doi : 10.1016/S0985-0562(07)78871-4

C. Corporeau ^a, C. Cruciani-Guglielmacci ^b, V. Le Guen ^a, G. Allain ^c, C. Magnan ^b, J. Delarue ^d
^a EA-948 Oxylipides, Faculté de médecine, Brest, France
^b UMR 7059 CNRS, Université Paris VII, Paris,France
^c EA-948“Oxylipides” & Laboratoire Régional de Nutrition Humaine, Faculté de Médecine et CHU, Brest, France
^d EA-948“Oxylipides” & Laboratoire Régional de Nutrition Humaine, Faculté de Médecine et CHU, Paris, France

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Résumé

Introduction et but de l’étude

L’huile de poisson (HP) prévient l’insulino-résistance (IR) induite par un régime riche en lipides ou en saccharose chez le rat. Le rat Zucker fa/fa se caractérise par une mutation dans le gène du récepteur de la leptine. Il devient spontanément obèse et insulino-résistant. Le but de notre travail a été d’étudier les effets d’un régime faiblement enrichi en HP (7 % poids/poids) sur la prise alimentaire (PA) et le développement de l’IR.

Matériel et methods

24 rats Zucker mâles fa/fa ont été nourris 9 semaines avec un régime contenant soit 8 % d’huile de maïs (régime HM) soit 1 % d’HM + 7 % d’HP (régime HP). La PA était mesurée quotidiennement et le poids de façon bi-hebdomadaire. La sensibilité à l’insuline a été estimée par un test oral de tolérance au glucose (TOTG) et un test de tolérance à l’injection intrapéritonéale d’insuline (TTI) chez 12 rats. Elle a été quantifiée chez 12 autres rats au moyen d’un clamp euglycémique hyperinsulinémique avec perfusion de glucose tritié (traceur), ce qui permet de connaître l’utilisation périphérique du glucose et la production hépatique de glucose (PHG). Le transport du glucose dans les tissus a été évalué par l’incorporation de 2-déoxyglucose radioactif.

Résultats

à 9 semaines, l’HP diminue la PA (−8.4%, p < 0.01) et la prise de poids (−6.6%, p < 0.05). Pendant le TOTG, l’HP ne modifie pas l’aire sous la courbe (ASC) de la glycémie (HP = 1 643 ± 116 vs HM = 1 698 ± 210 mmol.l-1.2h-1) mais diminue de 25 % l’ASC de l’insulinémie (HP= 3 009 ± 216 vs HM= 4 006 ± 253 ng.ml-1.2h-1, p < 0.01). Pendant le TTI, l’HP favorise l’effet hypo-glycémiant de l’insuline (glycémie : HP = 8.24 ± 0.62 vs HM = 11.06 ± 1.51 mM, p < 0.01). Lors du clamp hyperinsulinémique, l’HP ne modifie pas l’utilisation du glucose plasmatique ni le transport du glucose dans les tissus, mais diminue la PHG de 35 % (p < 0.02).

Conclusions

Dans un modèle génétique d’installation progressive de l’obésité et de l’IR, l’HP freine la PA et limite la prise de poids, cet effet étant probablement indépendant de l’action de la leptine (rat Zucker fa/fa déficient pour le récepteur de la leptine). De plus, l’HP limite le développement de l’IR en sensibilisant le foie à l’insuline.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.