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Exploring the link between fructose intake and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) - 19/11/23

Exploration du lien entre la consommation de fructose et la maladie du foie gras non-alcoolique (NAFLD)

Doi : 10.1016/j.cnd.2023.10.004 
Gözde Arslanbulut, Seda Çiftçi
 Nutrition and Dietetics, Health Sciences Faculty, İzmir Democracy University, Izmir, Turkey 

*Corresponding author.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Sunday 19 November 2023
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Summary

The metabolic syndrome's hepatic form, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD), is becoming more common at the same time that obesity and diabetes are rising. A fatty liver and the buildup of 5% fat are characteristics of NAFLD with the absence of any secondary cause. Fatty acid intake increases into the liver, very low-density lipoprotein lowers the transport of TGs through the liver, free fatty acid oxidation decreases, and de novo lipogenesis increases in the liver – these are the four processes by which fatty liver develops. Factors that cause the pathogenesis of NAFLD include a modern, unhealthy lifestyle. Honey, fruit, commercially produced high-fructose corn syrup and many vegetables contains fructose as a monosaccharide. Sorbitol common in many vegetables and fruits is converted to fructose through reaction of sorbitol dehydrogenase in liver. Although end products of fructose catabolism are like those of glucose, after digestion, fructose does not cause the hormonal reaction that glucose does, and metabolism regulation is different. In this review, fructose is highlighted because it has been shown to have an impact on the pathogenesis of NAFLD by causing the buildup of visceral fatty tissue, the emergence of insulin resistance, endoplasmic reticulum stress, inflammation, and oxidative stress.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

La forme hépatique du syndrome métabolique, la stéatose hépatique non-alcoolique (NAFLD), est de plus en plus fréquente en même temps que l’obésité et le diabète augmentent. Un foie gras et l’accumulation de 5 % de graisse sont des caractéristiques de la NAFLD en l’absence de toute cause secondaire. L’apport d’acides gras augmente dans le foie, les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) réduisent le transport des TG à travers le foie, l’oxydation des acides gras libres diminue et la lipogenèse de novo (DNL) augmente dans le foie : ce sont les quatre processus par lesquels la stéatose hépatique se développe. Les facteurs de la pathogenèse de la NAFLD comprennent un mode de vie moderne et malsain. Le miel, les fruits, le sirop de maïs à haute teneur en fructose produit commercialement et de nombreux légumes contiennent du fructose en tant que monosaccharide. Le sorbitol, commun à de nombreux légumes et fruits, est converti en fructose par la réaction de la sorbitol déshydrogénase dans le foie. Bien que les produits finaux du catabolisme du fructose soient semblables à ceux du glucose, après la digestion, le fructose ne provoque pas la réaction hormonale du glucose, et la régulation du métabolisme est différente. Dans cette revue, le fructose est mis en avant, car il a été démontré qu’il avait un impact sur la pathogenèse de la NAFLD en provoquant l’accumulation de tissu adipeux viscéral, l’émergence d’une résistance à l’insuline (IR), le stress du réticulum endoplasmique, l’inflammation et le stress oxydatif.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Fructose, Non-alcoholic fatty liver disease, Dietary sugar intake

Mots clés : Fructose, Stéatose hépatique non-alcoolique, Régime alimentaire


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