Le protoxyde d’azote (N₂O) est utilisé légalement à des fins médicales, industrielles, commerciales ; cependant, il fait également l’objet d’un usage détourné. Au cours de la dernière décennie, son usage récréatif a fortement augmenté dans le monde. La conséquence est une augmentation du nombre d’intoxications par une consommation plus lourde ou plus fréquente. En France, le nombre de cas déclarés entre 2012 et 2021 est de 525 avec une augmentation exponentielle depuis 2018 (338 entre 2018 et 2021). Ces intoxications induisent différentes complications : cutanées, neurologiques, hématologiques, cardiovasculaires. Nous rapportons un cas d’embolie secondaire à une intoxication au N₂O.

Patient de 25 ans, sans antécédents médicochirurgicaux notables, marié, chef d’entreprise, absence d’intoxication alcoolo tabagique, est adressé aux urgences pour l’apparition 48heures après l’inhalation d’une trentaine de ballons remplis de N₂O de paresthésies des 4 membres, de troubles de la marche et d’une dyspnée d’effort sans douleur thoracique associée. L’examen clinique retrouve une neuropathie sensitivomotrice à prédominance motrice confirmée à l’EMG, l’auscultation cardiopulmonaire est normale en dehors d’une tachycardie. Biologiquement, il existe une fonction rénale et un bilan hépatique normaux, absence d’anémie et de carence vitaminique B9 ; par contre la vitamine B12 est effondrée inférieure à 109pmol/L. Le taux de NTproBNP est normal, par contre les d-dimères sont élevés à 6,984mg/L. Il est réalisé un angioscanner thoracique qui retrouve une embolie pulmonaire unilatérale lobaire sans signe scanographique de cœur pulmonaire aigu. L’écho-doppler veineux des MI élimine une thrombose veineuse profonde Le dosage de l’homocystéine revient très élevé à 72,99μM/L (N<10) et le bilan de thrombophilie (ATIII, protéine S et C, variant prothrombine, facteur V Leiden) est normal. Un traitement par rivaroxaban est débuté.

L’intoxication au protoxyde d’azote occasionne une inactivation de la vitamine B12 (ce déficit étant uniquement fonctionnel, le dosage plasmatique de la vitamine B12 peut être parfois dans la norme, ce qui n’est pas le cas dans notre observation) ; cette inactivation est responsable d’une augmentation des concentrations plasmatiques d’homocystéine et d’acide méthylmalonique. Une hyperhomocystéinémie expose à un risque accru de thrombose veineuse. Le mécanisme physiopathologique ne semble pas encore totalement élucidé ; cependant on pense que l’homocystéinémie provoque une dysfonction de l’endothélium vasculaire, une activation des plaquettes et des phénomènes de coagulation, ou encore une résistance accrue à la dissolution des caillots.

L’augmentation de l’usage récréatif du protoxyde d’azote expose à un risque accru de complications graves notamment cardiopulmonaires dans la population jeune conduisant à leur hospitalisation. Des actions de prévention doivent être menées à grande échelle.