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Pharmacologie des médicaments antiplaquettaires - 22/01/24

[90-20-0013]  - Doi : 10.1016/S2211-9698(24)47770-4 
G. Jourdi a, b, J.-S. Hulot c, d, P. Gaussem a, e,
a Innovations thérapeutiques en hémostase, Inserm UMR_S1140, Faculté de pharmacie de Paris, Université Paris Cité, 4, avenue de l'Observatoire, 75006 Paris, France 
b Service d'hématologie biologique, Hôpital Lariboisière, AP-HP Nord, 2, rue Ambroise Paré, 75010 Paris, France 
c Paris Cardiovascular Research center, Inserm UMR_S970, Université Paris Cité, 56, rue Leblanc, 75015 Paris, France 
d Centre d'investigation clinique (CIC1418), Hôpital européen Georges Pompidou, AP-HP Centre, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France 
e Service d'hématologie biologique, Hôpital européen Georges Pompidou, AP-HP Centre, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Les maladies cardiovasculaires sont parmi les premières causes de mortalité dans le monde. Étant donné le rôle central de la plaquette dans la physiopathologie de la maladie athérothrombotique et ses complications cardio et neurovasculaires, les antiplaquettaires figurent parmi les médicaments les plus prescrits en médecine. Ils ont fait preuve de leur efficacité en prévention secondaire de la thrombose artérielle depuis plusieurs décennies. Les médicaments disponibles dans ces indications ciblent principalement les voies d'amplification de l'activation plaquettaire, notamment celles du thromboxane A2 et de l'adénosine diphosphate (ADP). L'aspirine inhibe l'enzyme cyclo-oxygénase 1 et la formation de thromboxane A2. Elle est utilisée seule ou en association aux antagonistes du récepteur P2Y12 à l'ADP, appartenant aux classes des thiénopyridines ou des inhibiteurs directs. De nombreuses études ont rapporté une efficacité inconstante de l'aspirine et du clopidogrel, associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires ischémiques. Cette variation de réponse biologique et/ou clinique résulte de causes génétiques et non génétiques. L'avènement de la cardiologie interventionnelle dans le traitement du syndrome coronarien aigu a conduit au développement d'agents anti-P2Y12 plus puissants, prasugrel, ticagrélor et cangrélor, d'efficacité plus prédictible, et d'action plus rapide. Le ticagrélor a ainsi été proposé en première ligne du traitement à la phase aiguë des syndromes coronariens aigus traités par angioplastie. Étant donné le surrisque de saignement associé à ces médicaments et la variation de réponse biologique et/ou clinique observée dans certains cas, de nouvelles voies d'inhibition plaquettaire sont actuellement explorées. Cette revue a pour objectif de rappeler des notions de pharmacologie des médicaments antiplaquettaires et leur utilisation en pratique courante, en se limitant aux molécules les plus utilisées en France, et de présenter l'état d'avancement du développement clinique des nouvelles molécules antiplaquettaires.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Médicaments antiplaquettaires, Aspirine, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrélor, Résistance biologique, Syndrome coronarien aigu


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