While most adults confronted with the death of a loved one manage to grieve, about 10–20% of individuals develop complicated grief, characterized by persistent distress and impaired social skills, or pathological grief, defined by the onset or decompensation of a psychiatric disorder. Little is known about the biological causes of these grief complications. Recent work suggests that oxytocin, a major neuroendocrine hormone regulating many neurocognitive mechanisms, may be involved in this process. Oxytocin is widely studied and well known for its impact on the mother-child bond and hormonal and brain systems related to attachment and social interactions. In this article, we propose a neurocognitive model of grief complications based on existing data on the role of oxytocin in interpersonal attachment and its impact on brain activity. We suggest that complicated grief is associated with dysfunctional cerebral oxytocinergic signaling and persistent hyperactivation of the nucleus accumbens. This mechanism is involved in limiting the reduction of interpersonal attachment to the deceased during acute phases and in searching for new interpersonal relationships during the recovery phase. We show how the exploration of cerebral oxytocinergic signaling would improve the understanding of physiological grief mechanisms in the general population and could allow the development of new therapeutic perspectives against the complications of grief.

Après la mort d’un être cher, environ 10 à 20 % des individus développent un deuil compliqué, caractérisé par une détresse persistante et une altération des habilités sociales, ou un deuil pathologique, défini par l’apparition ou la décompensation d’un trouble psychiatrique dans le contexte du deuil. Les causes biologiques de ces complications du deuil sont peu connues, mais des travaux récents suggèrent que l’ocytocine, une hormone neuroendocrine majeure régulant de nombreux mécanismes neurocognitifs, serait impliquée dans ce processus. L’ocytocine est largement étudiée et bien connue pour son impact sur le lien mère-enfant et les systèmes hormonaux et cérébraux liés à l’attachement et aux interactions sociales. Dans cet article, nous proposons un modèle neurocognitif des complications du deuil à partir des données existantes sur le rôle de l’ocytocine dans l’attachement interpersonnel et son impact sur l’activité cérébrale. Nous suggérons que les complications du deuil sont associées à une signalisation ocytocinergique cérébrale dysfonctionnelle et une hyperactivation du noyau accumbens persistant pendant toutes les phases du deuil, limitant la réduction de l’attachement interpersonnel au défunt pendant les phases aiguës et la recherche de nouvelles relations interpersonnelles pendant la phase de récupération. Nous montrons comment l’exploration de la signalisation ocytocinergique cérébrale améliorerait la compréhension des mécanismes du deuil physiologique en population générale, et pourrait permettre le développement de nouvelles perspectives thérapeutiques contre les complications du deuil.