Depuis la première description de la stéatohépatite métabolique en 1981 de nombreux progrès ont permis son individualisation en tant que maladie hépatique fréquente et potentiellement grave. L’identification de l’insulinorésistance comme déterminant causal de la stéatogenèse et possiblement de la progression des lésions hépatiques a permis d’envisager le dépistage des sujets avec facteurs de risque métabolique à la recherche de fibrose hépatique. La démonstration que la stéatohépatite métabolique peut coexister avec d’autres hépatopathies et en aggraver l’évolution fibrosante a permis de reconnaître cette affection comme une hépatopathie indépendante, ne nécessitant plus un diagnostic d’exclusion. Le fait que la cirrhose est un facteur fréquent et indépendant de décès, la survenue du carcinome hépatocellulaire ainsi que l’augmentation significative de la mortalité hépatique et cardiovasculaire plaident en faveur de la sévérité de cette maladie. Avec le déclin de l’usage de la biopsie hépatique en pratique clinique, les marqueurs non invasifs ont pris une place croissante dans le diagnostic des formes progressives et la prédiction du risque évolutif. Une recherche thérapeutique très active vise à développer des médicaments corrigeant la dysfonction métabolique ou interférant avec les mécanismes d’inflammation et fibrogenèse hépatique. Les futures stratégies thérapeutiques devront viser à optimiser l’adoption durable des changements diététiques et du style de vie et à leur intégration avec des approches pharmacologiques ciblées.

Since the first description of non-alcoholic steatohepatitis in 1981 considerable progress have led to its individualization as a frequent and potentially serious liver disease. The identification of insulin resistance as a major factor in steatogenesis, and possibly in the progression of liver disease, has prompted screening for liver fibrosis in individuals with metabolic risk factors. Evidence that steatohepatitis can coexist with other liver diseases exacerbating liver fibrosis has reinforced its status as an independent liver disease, no longer requiring the exclusion of other chronic liver conditions. The frequent occurrence of cirrhosis as an independent cause of death in these patients, along with the risks of hepatocellular carcinoma and elevated liver and cardiovascular mortality underscores the disease's severity. With the declining use of liver biopsy in clinical practice, non-invasive tests have taken center-stage in the recognition of progressive forms of the disease and risk prediction. There is now significant therapeutic effort focused on developing pharmacological agents to control metabolic dysfunction and address hepatic inflammation and fibrogenesis. Future therapeutic strategies should aim to optimize long-term maintenance of dietary and life-style changes while integrating these efforts with liver-targeted pharmacological treatments.