The frequency and severity of salivary and lacrymal gland human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) infection were assessed in HTLV-1 plus patients, presenting with neurological deficit (tropical spastic paraparesis/HTLV-1 associated myelopathy [TSP/HAM]) or not. The mechanism of this deficit was investigated.

A case-control study was made from April 2002 to December 2005, in an area strongly endemic for HTLV-1. The patients were classified in three groups: group 1 with 16 patients presenting with TSP/HAM; group 2 with 67 HTLV-1 carriers and group 3 with 29 healthy volunteers.

The dry syndrome was investigated by history taking and by oral and ophthalmological clinical examination. Immunological and biological screening for rhumatoid factors, antinuclear antibodies, and antibodies against soluble nuclear antigens (SSA, SSB). Peripheral blood was separated by density gradient and mononuclear cells were recovered to dose interferon-γ and tumor necrosis factor-. Patients in the three groups were assessed for salivary flow by stimulated weighing using Saxonʼs test.

A Chi-2 test, a variance analysis (Anova), and the Spearman rank correlation test were used for the statistical analysis.

The dry syndrome was mild and more common in group 1 patients (75%). In group 2, 22% of the patients presented with functional signs of buccal mucosa dryness comparable to those observed in group 1. No correlation was found between salivary flow and screened pro-inflammatory cytokines.

Our results show that hyposialia is an important part of the disease induced by HTLV-1, even in virus carriers without neurological deficit. Its mechanism seems different than that of the Gougerot-Sjögren syndrome.

Nous avons évalué la fréquence et la sévérité des atteintes des glandes salivaires et lacrymales chez les séropositifs à l’human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1), qu’ils soient porteurs ou non d’une atteinte neurologique (tropical spastic paraparesis/HTLV-1 associated myelopathy [TSP/HAM]). Et nous avons recherché le mécanisme de cette atteinte.

L’étude cas témoins a été réalisée entre avril 2002 et décembre 2005, en zone de forte endémie à l’HTLV-1. Les patients ont été répartis en trois groupes : groupe 1 constitué de 16 patients atteints de TSP/HAM ; groupe 2 comprenant 67 porteurs simples du HTLV-1 et groupe 3 formé de 29 volontaires sains.

Le syndrome sec a été recherché par l’interrogatoire et par l’examen clinique buccal et ophtalmologique. Un bilan biologique immunologique a recherché les facteurs rhumatoïdes, les anticorps antinucléaires et les anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires solubles (SSA, SSB). Les cellules mononucléaires du sang périphérique ont par ailleurs été séparées au moyen de gradients de densité permettant la séparation lymphocytaire pour les dosages d’interféron-γ et le tumor necrosis factor-. Les patients des trois groupes ont eu une débitmétrie salivaire par pesée stimulée selon le test de Saxon.

L’analyse statistique a fait appel au test de Khi-2, à l’analyse de variance (Anova) et au test de correlation de Spearman.

Le syndrome sec était moderé et plus commun chez les patients du groupe 1 (75 % des cas). Dans le groupe 2, 22 % des sujets présentaient des signes fonctionnels de sécheresse buccale comparables à ceux observés dans le groupe 1. Aucune corrélation n’a été trouvée entre flux salivaire et les cytokines pro-inflammatoires recherchées.

Nos résultats montrent que l’hyposialie est une composante importante de la pathologie causée par le HTLV-1, même chez les porteurs du virus sans atteinte neurologique. Son mécanisme semble différent de celui du syndrome de Gougerot-Sjögren.