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SFP-32 – Néonatalogie – Effets du tabagisme passif maternel sur la circulation fœto-placentaire - 26/06/08

Doi : 10.1016/S0929-693X(08)72099-2 
C. Brochot 1, E. Aubry 1, M.H. Fline 1, P. Deruelle 2, L. Storme 2, V. Houfflin Debarge 2
1 Hôpital Jeanne de Flandre, Lille, France 
2 Groupe de Recherche Préclinique en Médecine Périnatale JE2490, Lille, France 

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Résumé

Le tabagisme maternel est associé à une augmentation des retards de croissance intra utérin, mais diminue l’incidence de la pré-éclampsie. Pour mieux comprendre ces effets, nous avons étudié la circulation fœto-placentaire sur un modèle de brebis gestantes, chroniquement instrumenté, soumis à un tabagisme passif.

Une hystérotomie était réalisée à 125 jours de gestation, pour un terme de 147 jours. Des cathéters étaient placés in utero dans la circulation systémique fœtale puis au niveau de la circulation placentaire. Un capteur de débit ultrasonique était positionné autour du tronc commun des artères ombilicales. Deux jours plus tard, les brebis étaient exposées pendant deux heures à un tabagisme passif. Les gaz du sang maternels et fœtaux étaient contrôlés. Les résistances vasculaires placentaires (RVP) étaient calculées. Pour explorer les mécanismes de la réponse vasculaire placentaire au tabagisme passif, nous avons injecté au fœtus un inhibiteur de la voie du monoxyde d’azote (L-Nitro-Arginine (LNA) bloquant la NO synthase) puis un inhibiteur des canaux potassiques (Tetra Ethyl Ammonium (TEA) bloquant les canaux potassiques calcium dépendants à faible dose). Le débit ombilical augmente de 14% (p = 0.0008) pendant le tabagisme maternel sans modification de la pression aortique fœtale. Les RVP diminuent de 16% (p = 0.0078). La pression en oxygène (PO2) fœtale passe de 17 à 11 mmHg (p = 0.0209) sans modification de la PO2 maternelle. La carboxy hémoglobine fœtale passe de 4.5 à 18 % (p = 0.0209). Le LNA n’altère pas la réponse vasodilatatrice du tabagisme passif. Le TEA abolit totalement la baisse des RVP induite par l’exposition au tabagisme.

Pendant la grossesse, le tabagisme passif induit à la fois une hypoxie fœta le et une vasodilatation fœto-placentaire secondaire à l’activation des canaux potassiques. L’hypoxie permettrait d’expliquer l’augmentation du retard de croissance. Si la vasodilatation fœto-placentaire observée était retrouvée au niveau de la circulation utéro-placentaire, elle permettrait d’expliquer la baisse des prééclampsies induite par l’exposition tabagique. Nous devons poursuivre nos recherches dans ce sens.

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Vol 15 - N° 5

P. 933 - juin 2008 Retour au numéro
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  • SFP-31 – Néonatalogie – Circulation fœtoplacentaire : voie du NO-cGMP et Sildenafil
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