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SFP-P172 – Dermatologie – Déficit acquis en zinc symptomatique des nouveaux-nés prématurés - 26/06/08

Doi : 10.1016/S0929-693X(08)72301-7 
S. Barbarot 1, A. Kuster 2, T. Debillon 2, J.-C. Roze 2, J.F. Stalder 1, E. Chantier 2
1 CHU Hotel Dieu, Nantes, France 
2 Hopital Mère-Enfant, Nantes, France 

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Résumé

Le zinc est un cofacteur de nombreux enzymes. Le déficit acquis en zinc se manifeste chez les nouveau-nés par une dermatose périorificielle aigue (pseudoacrodermatite enteropathique) et peut être du à une carence d’apport, des pertes excessives. Nous rapportons 5 cas chez des prématurés de faible poids de naissance en nutrition parentérale (NPE) exclusive au cours d’entérocolites ulcéronécrosantes pour 3 cas, malgré un apport en zinc adapté dans quatre cas.

Il s’agissait de 5 nouveau-nés prématurés (24 à 31 SA) de poids de naissance faible à très faible (650 gr à 1270 gr) atteints d’entérocolites ulcéronécrosantes et/ou nourris par NPE prolongée exclusive. Deux nouveau-nés étaient porteurs d’un retard de croissance intra utérin (-3 DS). 4/5 recevaient une supplémentation en zinc selon les recommandations (780 μg/kg/jr). Les 5 nouveau-nés présentaient, de 7 à 20 semaines de vie, une dermatose périorificelle inflammatoire aiguë. Ces signes étaient plus précoces chez le nouveau-né non substitué (7 semaines) par rapport aux 4 nouveau-nés substitués (13, 18, 19 et 20 semaines). L’examen neurologique était normal. Les lésions guérissaient totalement et rapidement sous supplémentation en zinc (1500 μg/kg/jr) en 4 à 16 jours. Les dosages plasmatiques de zinc réalisés dans 4 cas sur 5 étaient inférieurs aux taux normaux pour l’age (108 μg/l à 490 μg/l, N > 500 μg/l). Aucune rechute n’était observée à l’arrêt du traitement.

Les cas rapportés présentaient une dermatose identique chez des prématurés sous NPE observés sur 5 ans. Le diagnostic repose sur : l’aspect clinique identique, le contexte (prématurité (faible stock en zinc), NPE exclusive avec substitution inadéquate en zinc dans1 cas, enterocolite ulcéronécrosante ou entéropathie), l’absence d’autre étiologie possible (amino-acidopathie), la guérison sous supplémentation sans rechute à l’arrêt, une zincémie basse dans 4 cas sur 5. L’absence de substitution en zinc dans 1 cas explique la précocité des symptomes. L’apparition d’un déficit symptomatique chez les 4 cas recevant une substitution adéquate illustre qu’il existe plusieurs facteurs de risques de carence (NPE, malabsorption, prématurité, perte digestives excessives) et doit rendre le clinicien vigilant afin de dépister et traiter précocement ces enfants.

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Vol 15 - N° 5

P. 994-995 - juin 2008 Retour au numéro
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