Le TNF-α, une cytokine clé de l’inflammation et de la formation des granulomes, joue un rôle central dans plusieurs pathologies pulmonaires, telles que la sarcoïdose, la tuberculose et le syndrome de détresse respiratoire aiguë. Les biothérapies anti-TNF-α, bien que largement utilisées pour traiter des maladies inflammatoires chroniques, ont des indications limitées en pneumologie.

L’efficacité des anti-TNF-α en traitement des pathologies pulmonaire est décevante dans les essais thérapeutiques et ils ne sont actuellement pas recommandés en première intention. La possibilité d’une immunisation contre le traitement peut être prévenue par l’adjonction d’un autre immunosuppresseur, en particulier le Méthotrexate. Les anti-TNF-α sont associés à un surrisque d’infection tuberculeuse, mais leur arrêt chez un patient atteint de tuberculose peut entraîner une aggravation paradoxale de l’infection, et la balance bénéfice-risque de la reprise de ces traitements doit être discutée. La survenue d’une granulomatose chez un patient traité par anti-TNF-α doit faire évoquer une granulomatose médicamenteuse et discuter la poursuite du traitement.

Le développement de molécules ciblant le récepteur TNFR1 pourrait améliorer l’efficacité tout en réduisant les effets indésirables. Les critères d’arrêt ou de poursuite des anti-TNF-α dans les réactions paradoxales ou les granulomatoses induites doivent être clarifiés. L’adjonction systématique de méthotrexate pour prévenir l’immunisation doit être définie.

Bien que les anti-TNF-α aient transformé le traitement de maladies inflammatoires, leur place en pneumologie reste marginale. Le développement de thérapies plus ciblées pourrait élargir leur utilisation tout en minimisant les effets secondaires.

As a key cytokine in inflammation and granuloma formation TNF-α plays a central role in several pulmonary diseases, including sarcoidosis, tuberculosis and the acute respiratory distress syndrome. Although widely used in treatment of chronic inflammatory diseases, anti-TNF-α biotherapies have few indications in pulmonology.

In therapeutic trials, the efficacy of anti-TNF-α drugs in treating lung diseases has yet to be proven, and they are not currently recommended as first-line treatments. Possible immunization against the treatment could be counteracted by the addition of another immunosuppressant, particularly methotrexate. While anti-TNF-α drugs are associated with an increased risk of tuberculosis, discontinuing their administration in patients with tuberculosis could lead to paradoxical worsening, and the benefit-risk balance of resuming these treatments calls for debate. Lastly, occurrence of granulomatosis in a patient receiving anti-TNF-α therapy should raise the possibility of anti-TNF-α-induced granulomatosis, and the continuation of treatment should likewise be debated.

The development of compounds selectively targeting the TNFR1 receptor could improve efficacy and reduce adverse effects. The criteria for discontinuing or continuing anti-TNF-α therapy entailing paradoxical reactions or induced granulomatosis require clarification. The conditions calling for systematic addition of methotrexate to prevent immunization likewise need to be determined.

Although anti-TNF-α agents have transformed the treatment of inflammatory diseases, their place in pulmonology remains marginal. The development of targeted therapies could extend their use while minimizing side effects.