La littérature concernant les effets des agents utilisés pour la sédation sur la demande métabolique des patients en état critique est relativement ancienne (dix à 20 ans) et de qualité assez moyenne. Il s’agit le plus souvent de travaux expérimentaux ou d’études de cohortes. Le niveau de preuve est donc assez bas, correspondant le plus souvent à un « avis d’expert ». Difficile à quantifier avec précision, la baisse de la demande métabolique associée à l’utilisation des agents analgésiques et sédatifs est liée essentiellement à une diminution de la réponse neuroendocrine au stress. Cette réponse met en jeu prioritairement le système sympathique dont l’activité peut être efficacement bloquée par les agents anesthésiques. D’autres facteurs peuvent intervenir, comme la diminution de l’activité motrice spontanée, la diminution du travail respiratoire et/ou la baisse de la température. La contribution relative de ces différents facteurs dépend de la situation clinique du patient. Les effets propres des agents anesthésiques sur le métabolisme cellulaire sont limités et ne concernent que la composante fonctionnelle de ce métabolisme, principalement au niveau du cerveau et du cœur. Si le contrôle de l’activité sympathique peut s’avérer bénéfique chez le patient en état critique, le blocage complet de cette activité peut avoir des effets délétères sur la balance en oxygène des tissus. En effet, le système sympathique constitue un des mécanismes majeurs d’adaptation en cas de diminution du transport d’oxygène, assurant la redistribution du flux sanguin restant, en fonction de la demande métabolique des tissus. L’inhibition complète de la réponse neuroendocrine au stress et donc du système sympathique empêche cette redistribution et aboutit à une baisse des capacités d’extraction en oxygène des tissus. Un déséquilibre entre demande et apport d’oxygène peut apparaître, avec développement d’une hypoxie tissulaire. La mise en route d’une sédation chez le patient en état critique implique donc une surveillance étroite du niveau de celle-ci. Lorsqu’une diminution de la demande métabolique est recherchée spécifiquement, ou quand une sédation est envisagée chez un patient présentant un transport d’oxygène limité, les effets de la sédation sur le transport et la consommation d’oxygène devront également être surveillés. Le choix des substances à utiliser dépendra essentiellement des objectifs à atteindre. En ce qui concerne les agents intraveineux, il n’y a pas d’évidence de ce qu’une association de médicaments soit plus efficace qu’une autre afin de réduire la demande métabolique du patient.

Literature about the effects of sedative drugs on the metabolic demand of critically ill patients is relatively old and of relatively poor quality. Most are experimental or observational studies. Level of evidence is therefore relatively low corresponding to “expert opinion”. The effects of analgesics and hypnotics on tissue metabolic demand associated remain difficult to be adequately quantified. They are essentially related to a decreased neuro-humoral response to stress. This response involves principally the sympathetic system, which could be effectively blocked by most of the anesthetic agents. Other factors could participate to the observed reduction in tissue metabolic demand, as a decrease in spontaneous muscular activity, a reduction in work of breathing and/or a decrease in body temperature. The relative contribution of these different factors will depend on the clinical situation of the patient. Proper effects of anesthetic agents on cellular metabolism are limited as they can only decrease the functional component of this metabolism especially at the level of the heart and to some extent, at the level of the brain. Although the control of the sympathetic activity may be beneficial in critically ill patient, complete sympathetic blockade could be detrimental. Indeed, when oxygen transport to the tissues is acutely reduced, the sympathetic system plays an important role in the redistribution of blood flow according of local metabolic demand. The complete blunting of the neuro-humoral response to stress and therefore of the sympathetic system alters this physiological mechanism and results in a decrease in tissue oxygen extraction capabilities. An imbalance between tissue oxygen demand and delivery could appear with the development of cellular hypoxia. The institution of sedation in a critically ill patient requires careful evaluation of the sedation level using an appropriate scale. In patients in whom a reduction in metabolic demand is specifically requested, but also in patients with limited oxygen transport, the effects of sedative agents on the oxygen consumption–oxygen delivery relationship must also be monitored. The choice of the different agents to be administered will depend on the predefined objectives. As far as intravenous agents are concerned, there is no evidence than one association is more efficient in reducing patientʼs metabolic demand.